AAV病理表现为局灶节段性肾小球毛细血管袢坏死,伴新月体形成,免疫荧光镜和电镜下没有或仅有少量免疫蛋白和补体沉积,故称为寡免疫性肾

AAV病理表现为局灶节段性肾小球毛细血管袢坏死,伴新月体形成,免疫荧光镜和电镜下没有或仅有少量免疫蛋白和补体沉积,故称为寡免疫性肾小球肾炎[1]。据此与狼疮性肾炎、紫癜性肾炎及一些原发性肾小球肾炎作鉴别。AAV尤其是显微镜
目的 针对CD7阳性的急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)细胞开发一种新型的CD7嵌合抗原受体PF-02341066说明书修饰的T细胞(CD7-CAR-T),观察其对CD7阳性AML细胞的杀伤作用。方法 基于CD7纳米抗体序列、CD28和4-1BB共刺激域序列构建CD7-CAR慢病毒载体,包装病毒颗粒并与CD7蛋白阻断剂(protein expression blocker,PEBL)慢病毒共感染人T细胞,制备CD7-CAR-T;应用实时无标记动态细胞分析技术AP26113体内(real time cellular analysis,RTCA)验证CD7-CAR-T对CD7过表达的293T细胞的特异性杀伤能力,流式细胞术检测CD7-CAR-T对CD7高、中、低表达的AML细胞(KG-1、HEL、Kasumi-1细胞)的增殖和细胞因子分泌的影响。结果 成功构建CD7-CAR-T细胞并阻断其表面CD7的表达,与T细胞时间相比,CD7-CAR-T细胞可以抑制CD7-293T细胞的增殖并促进其分泌TNF、Granzyme B和INF-γ,可显著促进CD7阳性的KG-1细胞和HEL细胞的凋亡(t=147.1、P<0.01;t=23.57、P<0.01)和细胞因子分泌(P<0.05或P<0.01),而对低表达CD7的Kasumi-1细胞无显著影响(t=0.7058、P>0.05)。结论 CD7-CAR-T细胞能够特异性杀伤CD7阳性的AML细胞。

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