5.经MSP法检测胃癌细胞系及胃癌组织中miR-638基因启动子区的甲基化水平。胃癌细胞中miR-638基因启动子区甲基化水平异常升高。104例胃癌组织中,58例呈现基因启动子区高甲基化状态(56%)。miR-638基因启动子区的高甲基化状态与肿瘤的淋巴结转移(P=0.023),肿瘤TNM分期(P=0.001)以及pT分期(P=0.很少007)显著相关。miR-638低甲基化组的中位生存期为98个月,高甲基化组为45个月,Kaplan-Meier生存分析显示miR-638低甲基化组病人生存期明显长于高甲基化组病人,两组差异具有统计学意义(P=0.003)。6.通过qRT-PCR检测miR-638在胃癌细胞系中的转染效率。转染miR-638寻找更多mimic后胃癌细胞的miR-638的表达明显升高,转染miR-638 inhibitor后胃癌细胞中miR-638的表达明显降低,证实转染成功。进而我们通过western blot实验检测其可能的靶基因VEGF表达水平的改变。结果提示miR-638可以明显抑制VEGF蛋白的表达。通过MTT法检测miR-6Panobinostat体内38对胃癌细胞增殖活力的影响,结果表明过表达miR-638后胃癌细胞的增殖活力显著降低。通过流式细胞术检测miR-638对胃癌细胞凋亡的影响,结果显示与对照组相比,miR-638过表达后胃癌细胞的凋亡明显增加。Transwell侵袭实验检测miR-638对胃癌细胞侵袭能力的影响,结果表明miR-638过表达后,胃癌细胞的侵袭能力明显受到抑制。miR-638表达缺失则呈现出相反的结果。