目的观察结肠癌患者肿瘤组织中miR-383、Notch1 mRNA的表达情况,并分析其与临床病理参数及预后的关系。方法收集结肠癌患者126例,采用qRT-PCR法检测结肠癌组织和癌旁正常组织中miR-383、Notch1mRNA的表达情况,分析结肠癌组织中miR-383与Notch1 mRNA表达的相关性#keep##links#及其与患者临床病理参数的关系。随访5年,以miR-383、Notch1 mRNA表达量中位数为界限,将患者分为miR-383、Notch1 mRNA高表达者与低表达者,Log-Rank检验比较其生存时间。结果结肠癌组织中miR-383相对表达量低于癌旁组织,Notch1 mRNA相对表达量高于癌旁组织(P均<0.01);结肠癌组织miR-383、Notch1 mRNA相对表达量呈负相关关系(r=-0.665,P<0.01)。

结论Cys C水平可能与胃癌的发生发展有关,Cys C联合CEA检测可提高胃癌诊断的灵敏度及准确度。
目的分析胃癌防治知识对胃癌患者早期诊断的影响。方法选取2019年5月-2020年10月消化内科患者260例,分析胃癌防治知识与胃癌患者早期诊断的关系。结果对260例患者进行胃癌防治知识知晓率调查,其中高分组60例寻找更多(23.08%),中分组132例(50.77%),低分组68例(26.15%)。患者得分越低则早期胃癌及进展期胃癌发生率越高,差异有统计学意义(P<0.05)。胃癌患者的家族史、饮酒史、吸烟史、不良饮食习惯与非胃癌患者比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论胃癌防治知识对于胃癌患者早期诊断Blasticidin S研究购买及早期治疗具有显著促进作用,医护人员应加大对群众的胃癌防治知识宣传与推广,提高患者对于胃癌疾病相关知识的了解及知晓度。
目的探究巨噬细胞移动抑制因子(MIF)、多梳抑制复合物2(PRC2)核心基因(EZH2)、p27在胃癌合并Hp感染患者病变组织中的表达情况及其临床意义。方法选取我院20Repotrectinib17年6月～2019年2月期间接治的68例胃癌合并Hp感染患者作为胃癌合并Hp感染组,另选取54例单纯胃癌患者作为单纯胃癌组,比较两组癌组织与癌旁组织中MIF、EZH2、p27表达水平的差异,并对比胃癌合并Hp感染组不同临床病理特征患者MIF、EZH2、p27表达情况,采用Spearman相关性分析MIF、EZH2、p27与胃癌、胃癌合并Hp感染及临床病理特征的关联性。

结论结肠癌患者血清miR-183、miR-141、HGF呈高表达,与血清CA72-4、CA19-9、CEA肿瘤标志物显著相关,具有较高的疾病诊断价值,并与患者预后有关。
目的探讨快速康复理念下结肠癌手术患者出院准备度及其影响因素。方法采取整群便利抽样法选取2018年1月至2019年12月烟台市烟台山医院收治的结肠癌手术患者168例为研究对象,采用一般资料调查表、出selleck院准备度量表及出院指导质量量表对快速康复理念下结肠癌手术患者进行调查,并采用多因素回归分析法对结肠癌手术患者出院准备度及相关因素进行分析。结果 168例结肠癌手术患者出院准备度总得分为(149.84±33.62)分、出院指导质量总得分为(140.27±29.02)分;婚姻状况、有无肠造口、术前合并症、职业类型、疼痛评分及照顾方式均为影响结肠癌手已经术患者出院准备度的相关因素(P0.05);有无肠造口、职业类型、疼痛评分及照顾方式是影响结肠癌手术患者出院准备度的独立因素(P0.05)。结论有无肠造口、职业类型、疼痛评分及照顾方式均为影响结肠癌手术患者出院准备度的独立因素,临床应针对该影响因素进行干预,提高结肠癌患者出院准备率。
目的探讨结肠癌患者术后胃瘫综合征(PGS)发生状况及影响Necrostatin-1 MW因素。方法回顾性分析完成手术治疗的158例结肠癌患者临床资料,统计术后1个月内PGS发生状况,并对比发生与未发生PGS结肠癌患者基线资料,经Logistic回归分析结肠癌患者PGS发生的影响因素。结果纳入的158例结肠癌患者中,发生PGS 6例,发生率为3.80%。经单因素、多项Logistic回归分析结果显示,术前伴低蛋白血症、SAS评分较高及术后进食时间较短均是结肠癌患者发生PGS的影响因素(OR>1,P<0.05)。

背景胰腺癌是预后极差的几种消化道肿瘤之一,近年来,在世界范围包括我国其发病率及病死率呈现逐年上升的趋势。胰腺癌是高侵袭性恶性肿瘤,它通常表现为高转移性及不能完全切除性,手术可切除率低于10%-20%~([1-2]),且术后复发率高。它的主要治疗手段包括手术、化疗和放射治疗。尽管这些年哪里来在外科技术、化疗和放疗方案方面取得了新的进展,但由于可手术率低,对放化疗敏感度较差,在治疗中如何合理的选择敏感度高的化疗药物至关重要。SOX8是SOX基因家族的一员,该基因家族编码产物为转录调节因子,并且编码产物在决定性别决定及胚胎发育和过程中起着及其重要的作用,可能有越来越多研究证明,SOX8基因的表达异常与肿瘤的发生发展有密切的联系。因此,我们通过探讨SOX8在胰腺导管腺癌的表达变化及其变化对胰腺癌治疗的意义,我们设计了本项研究课题。方法1.收集临床行胰腺导管腺癌手术治疗后的有明确病理诊断的肿瘤组织石蜡标本,选取3种不同公司Tideglusib体外不同克隆号的SOX8抗体,进行免疫组化染色分析,判断SOX8蛋白在胰腺导管腺癌肿瘤组织的分布及表达情况,并进行统计处理;结合相关的临床资料,分析SOX8的表达水平与上述胰腺恶性肿瘤患者各项临床指标、病理指标及药物处理后的不同反应之间的关系;进一步分析上述患者接受含有白蛋白结合型紫杉醇方案化疗的敏感度,并进行定期的规律复查以及随访进一步进行生存分析。

因此实验分为四组分别为空白对照组(control),突变对照组(IL-8KD),空白干预组(miR1271)与突变干预组(IL8KD+miR1271)。进一步采用Westernblot法检测不同处理组PANC1细胞中的IL-8表达水平。分别使用MTT实验、Transwell实验、划痕试验及集落实验评估不同干预条件细胞株的肿瘤侵袭能力、迁移能力及细胞集落能力。结果经荧光定量实验证实也,慢病毒干预后成功抑制胰腺癌细胞系的IL-8表达水平。Westernblot结果显示,与空白对照细胞株相比,miR1271处理显著降低了PANC1细胞的IL-8表达水平,且效果优于IL-8KD转染组。进一步通过PCR检测发现IL-8KD慢病毒处理虽然可以降低IL-8,但并不能影响miR1271表达。MTT实验说明实验组均能显著降低胰腺癌细胞活力,而以突变Dibutyryl-cAMP化学结构干预组最为显著。凝胶克隆实验、Transwell小室侵袭实验及划痕实验结果显示miR1271高表达可以抑制IL-8所致的胰腺癌细胞集落、侵袭及迁移能力。结论在胰腺癌中,炎症相关因子IL-8存在高表达现象,而miR1271可以抑制IL-8异常表达升高引起的胰腺癌肿瘤事件(包括增殖克隆、侵袭及迁移能力)。因此,IL-8可能是miR1271调控肿瘤炎症反应的重SHP099小鼠要下游因子。同时突变干预组的细胞系比单独转染miR1271质粒或敲除IL-8慢病毒的胰腺癌细胞系具有更明显的细胞抑制现象,说明还有更为复杂的信号通路/网络参与到miR1271抗胰腺癌作用中。第三部分miR1271经靶向调控PDK1下调AKT/MTOR信号通路的促胰腺癌凋亡作用经过前面部分的研究,我们得知了胰腺癌中miR1271和PDK1的表达情况及相互关系,在miR1271表达降低的同时,PDK1是高表达的,因此他们可能是负相关表达。

方法接受宫颈筛查的新疆维吾尔族女性300例,组织病理学检查确诊为宫颈癌患者100例(宫颈癌组)、癌前病变患者200例(宫颈上皮内瘤变100例、慢性宫颈炎100例)(良性组),比较2组患者宫颈DNA倍体定量水平及临床资料;采用多因素logistic回归分析宫颈癌发生的影响因素;绘制ROC曲线,评估宫颈DNA倍体分析法对宫颈癌病变早期的诊断效能;比QuizartinibDMSO溶解度较宫颈癌不同病理分期患者宫颈DNA倍体定量水平,采用Spearman相关分析宫颈DNA倍体定量水平与宫颈癌病理分期的相关性。结果宫颈癌组患者妊娠次数[(3.14±0.26)次]多于良性组[(1.13±0.19)次](P<0.05),性伴侣数量≥2个比率(81.00%)、人类乳头瘤病毒(human papillomavi哪里rus, HPV)感染比率(54.00%)及宫颈DNA倍体定量水平[(5.64±0.47)5cER]高于良性组[32.50%、25.00%、(2.42±0.25)5cER](P<0.05),对HPV疾病完全知晓比率(17.00%)低于良性组(34.00%)(P<0.05)。性伴侣数量(OR=1.874,95%CI1.7LXH254分子量85～1.963,P=0.004)、妊娠次数(OR=2.863,95%CI2.052～3.674,P=0.008)、HPV感染(OR=4.674,95%CI3.472～5.876,P=0.003)、HPV疾病认知程度(OR=2.599,95%CI1.857～3.341,P<0.001)、宫颈DNA倍体定量水平(OR=2.565,95%CI1.777～3.353,P<0.001)是宫颈癌发生的影响因素。

目的阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种中枢神经系统退行性疾病,其特点是进行性记忆丧失和认知功能障碍,可伴有各种精神症状和行为异常,严重影响患者的日常生活和工作。目前认为Aβ激活引起的炎症反应可能是阿尔茨海默病重要的病理机制。β-淀Selleck粉样蛋白(amyloidβ-protein,Aβ)及其他异常聚集的蛋白能够激活炎症小体,可促进关键性致炎因子IL-1β等的成熟和分泌以参与内在免疫炎症反应,并引起焦亡。活化的Nod样受体蛋白3(Nod-like receptor proteinBVD-523核磁 3,NLRP3)炎症小体参与细胞焦亡导致神经毒性,从而加重神经退行性疾病,引起进行性认知障碍。作为AD的最终表现,神经元突触丢失主要与兴奋性谷氨酸的异常信号传递有关。N-甲基-D-天冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartate rec或者eptors,NMDAR)是重要的信号介质,在突触传递和突触可塑性中起着至关重要的作用。过度活化的NMDAR导致与谷氨酸受体结合的Ca~(2+)通道开放,引起细胞内Ca~(2+)浓度增加,从而激活Ca~(2+)/CaMKII(Ca~(2+)/Calmodulin dependent protein kinase II)。

然后在索拉非尼耐药肝癌细胞中下调FAT10的表达后经索拉非尼处理,Western blot实验结果显示PTEN蛋白表达下降,p-AKT、凋亡相关蛋白表达增加,总的AKT表达没变化。最后在索拉非尼耐药肝癌细胞中下调FAT10的表达,加入AKT信号激活剂SC79以及在下调FAT10表达的同时加入SC79,Western blot实验结果发现加入AKT信号激活剂SC79后耐药Tariquidar细胞自噬和凋亡相关蛋白表达显著减少,p-AKT表达增加;在下调FAT10表达的同时加入SC79可以阻断由FAT10表达下调所导致的自噬水平的下降和凋亡相关相关蛋白的增加,免疫荧光结果同样显示细胞内自噬水平较SC79处理前增加。4、通过免疫共沉淀结果发现在索拉非尼耐药肝癌细胞中FAT10蛋白与PTEN蛋白不结合,但是FAT10蛋白与PTEN蛋白的ErastinE3泛素连接酶NEDD4存在相互结合。在索拉非尼耐药肝癌细胞中下调FAT10的表达后,Western blot实验结果发现NEDD4蛋白表达下降,PTEN蛋白表达增加,p-AKT和自噬及凋亡相关蛋白表达下降,总的AKT表达没变化。在索拉非尼耐药肝癌细胞中转染His-NEDD4质粒后检测相关蛋白表达变化,发现NEDD4蛋白表达增加,PTEN表达下CB-5083生产商降,p-AKT表达增加,总的AKT表达没变化,自噬及凋亡相关蛋白表达下降,且细胞免疫荧光实验发现细胞内自噬水平降低。在索拉非尼耐药肝癌细胞中下调FAT10表达的同时转染His-NEDD4质粒后检测相关蛋白表达变化,结果发现NEDD4蛋白表达下降,PTEN表达增加,p-AKT表达下降,转染NEDD4可以阻断由FAT10表达下调所导致的自噬及凋亡相关相关蛋白的增加且细胞免疫荧光实验也发现细胞内自噬水平较shFAT10组降低。

无病生存率(disease free survival,DFS)在低表达转为高表达组、表达无变化组及高表达转为低表达组中的差异具有明显统计学意义(P=0.001);三组患者的OS比较结果显示差异无明显统计学意义(P=0.085)。结论TNBC患者NAC后组织中Ki-67的表达可发生改变,Ki-67表达降低的患者可能具有较好的疗效及预后。
目的比较超声引导下胸或者横肌平面-胸神经阻滞(TTP-PECS)和胸椎旁神经阻滞(TPVB)用于乳腺癌改良根治术的效果。方法将80例择期行单侧乳腺癌改良根治术的女性患者,ASAⅠ-Ⅱ级,年龄28～74岁,身高151～172 cm,体重47～72 kg,采用随机数字表法分为2组(n=40)TTP-PECS组(TP组)和TPVB组(T组)。TP组行超声引导下患侧TTselleck化学药品P-PECS,T组行超声引导下患侧TPVB。比较两组患者术中、PACU和术后24 h PCIA芬太尼消耗量,PCIA有效按压次数,补救镇痛率,阻滞镇痛维持时间;比较两组患者不同时间点血清IL-6、MCP-1和TNF-α水平,及NPY、PGE2和β-内啡肽水平;比较两组患者术后恢复各相关指标。结果与T组比,TP组患者术后24 h PCIA芬半抑制浓度太尼消耗量,PCIA有效按压次数和补救镇痛率明显降低,阻滞镇痛时间明显延长;术后12 h的IL-6、MCP-1和TNF-α水平及PGE2、NPY和β-内啡肽水平均明显降低;术后低血压和心动过缓发生率,12 h DSIS睡眠干扰评分和首次下床活动时间明显降低(P<0.05)。结论超声引导下胸横肌平面-胸神经阻滞用于乳腺癌改良根治术,较胸椎旁神经阻滞的术后镇痛效果更持久,更有利于抑制术后炎性反应,促进患者术后早期转归。

为进一步研究ACT-A/FS系统失衡和ERS介导的心肌细胞凋亡是否有关,在细胞实验中,用不同浓度的ACT-A刺激H9c2细胞,利用流式细胞仪和caspase-3活性检测观察ACT-A对心肌细胞凋亡的作用,并选取ACT-A诱导凋亡的最适浓度诱导H9c2细胞细胞凋亡,并分别加入分裂原激活的蛋白激酶p38(p38 mit寻找更多ogen activated protein kinases,p38MAPK)、细胞外信号调节激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK)、c-jun N端激酶(c-jun NH2-terminal kinases,JNK)三种信号通路阻断selleck合成剂和Smad-3阻断剂,用Western blot方法检测FS及ERS相关蛋白的表达,明确ACT-A导致心肌细胞凋亡的机制是否通过ERS实现。为进一步模拟离体情况下心衰时心肌细胞的状态,用AngⅡ刺激H9c2细胞,在培养液中分别加入不同浓度低剂量ACT-A,用Western blot方法检selleck产品测FS及ERS相关蛋白的表达水平,用流式细胞仪检测细胞凋亡率,研究低浓度ACT-A是否对心肌具有保护作用。本研究得出以下结果1.心脏大体观察假手术组大鼠心脏体积、几何形状正常,颜色鲜艳,模型组大鼠心脏体积明显增大,梗死区形成室壁瘤凹陷入心室腔内,梗死区心肌明显变薄,梗死区无明显肌组织,纤维化明显,颜色呈广泛的苍白色,局部接近透明。随心梗时间的延长,上述变化更加显著。