<正>1965年,美国科学家Rosenberg偶然发现铂电极在通电状态下的分解产物可以有效抑制细菌的分裂,这些分解产物中最有效的是顺铂(cisplatin)。1969年,Rosenberg等~[1]报告顺铂具有抗癌活性;1972年,美国国家癌症研究所正式将顺铂列为抗癌研究课题,从此拉开了铂类抗癌药物研究的序幕。目前selleck HPLC控制全球已批准上市的铂类抗癌药物有顺铂、卡铂(carboplatin)、奥沙利铂(oxaliplatin)、奈达铂(nedaplatin)、

硒对表观遗传修饰异常会产生干预影响,阻遏肿瘤的发生和转移。硒化物是肿瘤特异性表观标志物抑制剂,是期待开发的新型含硒表观靶向抗癌药物。
[目的]了寻找更多解组织环境管理对深圳市某三级甲等医院职业接触抗癌药物(ADs)护士健康的干预效果,为促进护士职业健康提供依据。[方法]以深圳市某三级甲等医院多个科室符合纳入标准的47名护士为观察对象,进行职业接触ADs护士状况问卷调查并对其2013年—2015年的健康体检资料进行比较分析,观察组织环境管理干预前后护士GDC-0449化学结构健康体检指标的差异。[结果]47名护士的外周血白细胞、淋巴细胞的检测结果比较差异有统计学意义(P<0.05),组织环境管理对于抗癌药物暴露护士的职业健康有一定影响。[结论]改善组织和环境管理,有利于改善抗癌药物暴露护士的健康状况,但是职业环境对护士免疫功能仍潜在风险,需高度关注并不断完善。
目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对高尿酸血症大鼠血管内皮炎症因子的作用。

目的分析结直肠癌领域的研究现状及发展趋势。方法利用文献计量学方法,从发表年度、发文国家、研究机构、来源期刊、涉及学科方向、ESI高被引论文、研究热点等方面,对2000—2019年SCI-E数据库收录的结直肠癌相关文献进行分析。结果检索获得结直肠癌文献160183篇,发文数量呈现逐年上升趋势,美国、中国、日本、德国、英国、意大利、韩国、法国、或者荷兰、加拿大为世界结直肠癌研究十强,美国哈佛大学在结直肠癌研究中拥有显著优势;美国在来源期刊、发文机构、高被引论文等诸多方面均居绝对优势地位。全球结直肠癌研究呈现出多学科交叉融合发展的特征,研究热点主要集中在肠道微生物、基因检测、靶向治疗、免疫治疗等方面。结论要以临床医学问题为导向,强化基础研究与临床应用紧密结合,多学科交叉协同THZ1体内开展结直肠癌研究。

目的 探究靶向血管内皮生长因子A(vascularendothelial growth factor A,VEGFA)调控促分裂原活化的蛋白激酶/细胞外调解蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase/extracellular regulated protein kselleckcheminase,MAPK/ERK)和磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(phosphatidylinositol 3-kinase/protein kinase B,PI3K/Akt)信号通路在结直肠癌血管生成中的作用及机制。方法 收集本院2015年1月-2019年12月82例结直肠癌患者癌组织及癌旁正常组织,使用qRT-PCR检测患者癌组织、癌旁正常组织中VEGFA水平,分析VEGFA水平与患者临床病理特征的关系。

其中,药物仍是大多数慢性心衰患者的最重要治疗手段,除了心衰指南中推荐的β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensin converting enzyme inhibitor,ACEI)、
目的评估因心血管疾病住院的老年患者中衰弱的发生情况,并探讨衰弱对预后的影响。方法本研究为前瞻性队列研究,连续纳入2018年9月至2019年2月临床试验在北京医院心内科因心血管疾病住院的老年患者。建立电子数据库,详细记录研究对象的一般临床资料。采用Fried衰弱表型进行衰弱评估。分别在患者入组后3个月、6个月和12个月进行门诊或电话随访,记录主要不良事件发生情况。复合终点事件包含全因死亡、各种原因再次入院或急诊室治疗。结果共纳入502例患者,平均年龄(75.1±6.5)岁,男性AICAR花费254例(50.6%),衰弱患者124例(24.7%)。与无衰弱组相比,衰弱组年龄更大,收缩压更低,脉搏更快,合并心房颤动、糖尿病、卒中/短暂性脑缺血发作、心力衰竭、恶性肿瘤更多,且血红蛋白、白蛋白、肌酐清除率、低密度脂蛋白胆固醇均显著降低,而空腹血糖、N末端B型利钠肽原和高敏C反应蛋白则显著增高。同时,衰弱组患者使用利尿剂、醛购买Lapatinib固酮受体拮抗剂、华法林和他汀类药物的比例显著高于无衰弱组,但阿司匹林使用比例显著低于无衰弱组(P<0.05)。中位随访时间342 d(197～354 d),随访期间总复合终点发生170例(33.9%),全因死亡11例(2.2%),失访6例(1.2%)。1年随访结果显示,衰弱组患者复合终点事件发生率(49.2%比28.8%,P<0.001)和全因死亡率(5.6%比1.1%,P=0.006)均显著高于无衰弱组。

结果该MMN患儿为8岁男童,临床主要表现为慢性非对称性、进行性肢体无力3a,以右上肢为重,受累肢体肌肉萎缩,肌容积减少,上肢重于下肢,远端重于近端,感觉检查未见异常。右尺神经和右胫神经复合肌肉动作电位负波面积近端较远端均减少50%以上,2条神经出现波形离散,提示运动神经传导阻滞。腓肠神经活检未见特征性病理改变,患儿经用大剂量IVIG治疗后右手力量增加,遗留有明显的肌肉萎缩和轻度握力Compound C临床试验减弱,但无明显感觉减退。结论 MMN虽多见于成人,但亦可在儿童起病,神经传导检查存在运动神经传导阻滞是确诊的重要依据,本病需与慢性炎症性脱髓鞘性多神经病、Lewis-Sumner综合征及轴索型MMN等鉴别,治疗上首选大剂量IVIG。”
“目的:为研究和开发民族药清香桂Sarcococca ruscifolia Stapf提供理论依据。方法:采用来源鉴定、Barasertib性状鉴定、显微和理化鉴定的方法作系统的生药学研究。结果:证明其主要化学成份为生物碱等。其茎组织特征可见木质部呈环状排列,韧皮部有石细胞群环列。叶中脉向上凸出,维管束外韧型。粉末特征与组织特征相符。结论:为制定规范化药材质量标准,研究和开发利用该药物资源提供理论依据。”
“目的:探讨别嘌呤醇对心肌再灌注时P38MAPK活化和细胞凋亡的影响及其机制。方法:3MCC950研究购买6只大耳白兔分为三组:缺血再灌注组,别嘌呤醇干预组和假手术组,检测再灌注15min时三组心肌中磷酸化P38MAPK(P-P38)的表达及再灌注4h后凋亡心肌数量。结果:假手术组P-P38表达极少,无核转位。缺血再灌注组心肌P-P38多,有核转位。别嘌呤醇干预组P-P38表达较缺血再灌注组减弱,核转位不明显。别嘌呤醇干预组再灌注4h后心肌凋亡指数较缺血再灌注组明显减少。结论:别嘌呤醇能抑制心肌再灌注时P38MAPK活化,减少细胞凋亡。

鉴于cGAS-STING通路参与多种病理生理学功能,故针对cGAS-STING通路相关抑制剂、激动剂的研发具有潜在的临床应用价值。文章就cGAS-STING通路的各调控位点及其相关抑制剂、激动剂进行综述。
转移性黑色素瘤是一种高致死率的皮肤恶性肿瘤。自2011年以来,美国食品与药品管理局先后批准9种药物应用于转移性黑色素瘤的临床治疗。其中包括靶向鼠类肉瘤滤过性霉菌致癌同源寻找更多体B或丝裂原活化蛋白激酶激酶的小分子抑制剂,以及阻断细胞毒性T淋巴细胞相关抗原-4和程序化细胞死亡蛋白1的免疫治疗抗体。因药物的耐药性和毒副作用,目前转移性黑色素瘤治疗方案已由单一药物治疗向联合应用方向逐步过渡。这种联合治疗的优化方案显著提高了转移性黑色素瘤患者的总生存率和无进展生存期。文章将从转移性黑色素瘤靶向和免疫治疗的药物、作用机制、临床效果和局限性进TPCA-1细胞系行总结,并探讨联合用药的现状和前景。
前列腺癌(PCa)是全球第二大男性肿瘤,中国PCa发病率呈逐年增长的趋势;晚期前列腺癌激素抵抗力的难治性及治疗药物的不良反应给患者带来严重的伤害。分子靶向治疗(MTT)能精确抑制肿瘤生长,具有降低不良反应的特性,是未来治疗前列腺癌的方向。本文对前列腺癌肿瘤细胞靶向治疗、肿瘤血管靶向治疗和免疫调节靶向治疗等分子更多靶向治疗研究进展进行了综述。
霍奇金淋巴瘤(HL)的预后较好,但仍有部分复发/难治性霍奇金淋巴瘤(R/RHL)患者是治疗的难点。近年来,程序性死亡受体1(PD-1)抑制剂的应用极大改善了其预后,但仍有部分患者初治无反应或复发,而这部分患者可能从新的免疫检查点抑制剂(ICIs)中获益。本文回顾了近年来新发现的免疫检查点(IC)及其抑制剂,并对其研究进展进行综述,探讨其作为霍奇金淋巴瘤治疗靶向点的可能性,旨在为临床治疗提供新的思路。

治疗组治疗前采用华夏时代的快速基因分析方法检测入选患儿吸入性糖皮质激素(ICS)相关的基因类型(-1106)GLCCI1和(2206)FCER2,检测对照组及治疗组患儿治疗前、治疗24周后血清SIgE水平和血清IL-6、IL-8、IL-10的水平变化,同时对治疗组患儿治疗前后的肺功能FEV_1%进行检测。结果 治疗组60例哮喘患儿(-1106)GLCCI1表现基因型有GG基并且因型(野生纯合子)、GA基因型(杂合子)、AA基因型(突变型纯合子)。治疗组60例哮喘患儿(2206)FCER2基因型有AA基因型(野生纯合子)、AG基因型(杂合子)、GG基因型(突变型纯合子)。治疗组治疗前血清SIgE、IL-6、IL-8水平均高于对照组,IL-10水平低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗前,治疗组(-1106)GCP-868596核磁LCCI1和(2206)FCER2各基因表现型之间的SIgE、IL-6、IL-8、IL-10、FEV_1%pred比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗后,治疗组(-1106)GLCCI1和(2206)FCER2表现基因型为AA基因型SIgE、IL-6、IL-8水平较治疗前均下降,IL-10、FEV_1%pred较治疗前均上升,差异均有统计寻找更多学意义(P<0.05)。治疗后,治疗组(-1106)GLCCI1表现型为AA基因型且(2206)FCER2表现型也为AA基因型哮喘患儿的血清SIgE、IL-6、IL-8水平较治疗前均明显下降,且明显低于其他类型患儿(P<0.05)。治疗后,治疗组(-1106)GLCCI1表现型为AA基因型且(2206)FCER2表现型也为AA基因型哮喘患儿的IL-10、FEV_1%pred均较治疗前升高,且均明显高于其他类型患儿(P<0.05)。

结果表明，在待检的15种ARGs中，除了耐碳青霉烯类bla_(KPC)未被发现外，其余ARGs(mcr-1、vanA、bla_(NDM-1)、aadA、bla_(TEM)、sul1、tetM、tetA、dfrA1、rpoB1、catA1、ermB、katG和qnrA)均在天津市中心城区所有管网末梢水样中检出，其中，mcr-1、vanA、aadA、bla_(TEM)、sul1、更多tetM、tetA和dfrA1等8种在细胞内外含量均较高，分别占待检的胞内ARGs和胞外ARGs总量的97.25%和99.18%，以aadA最高，其次为bla_(TEM)和sul1；细胞内ARGs总绝对浓度高于细胞外(P＜0.05)，前者为后者的3.8倍。天津市中心城区集中供应管网末梢普遍存在胞内ARGs和胞外ARGs污染，且细胞内外超级耐药基因均有Screening Library manufacturer检出。
目的探讨将2种抗生素混入骨水泥时抗生素释放特性的变化。方法骨水泥样品分为单一万古霉素组(40 g PMMA骨水泥中混入2 g万古霉素)、单一头孢他啶组(40 g PMMA骨水泥中混入2 g头孢他啶)和联合组(40 g PMMA骨水泥中混入2 g万古霉素+2 g头孢他啶),每组6个。抗生素骨水泥载体在体外用PBS缓冲液浸泡,取4 hTrichostatin A细胞系、8 h、16 h、24 h、2 d、3 d、4 d、5 d、6 d、7 d、2周、3周、4周、6周样本,并应用高效液相色谱仪测定抗生素洗脱浓度。结果在为期6周的洗脱过程中,联合组万古霉素及头孢他啶在骨水泥载体中的洗脱浓度分别高于单一万古霉素组和单一头孢他啶组(P <0.05)。结论 2种抗生素添加于骨水泥载体中,可更好地发挥其功效。
采用刃天青微量板法检测多株沙门氏菌对抗生素的耐药性,得到最小抑菌浓度(MIC)。

方法 采用免疫组织化学法检测99例乳腺癌组织、38例癌旁乳腺组织和29例良性病变组织UCH-L3及HIF-1ɑ蛋白表达。结果 (1)乳腺癌UCH-L3阳性表达率低于癌旁乳腺组织,表达强度弱于癌旁正常乳腺组织及良性病变组织(P<0.05);(2)Luminal分型中基底细胞样亚型低于Luminal A亚型(P<0.05);(3)乳腺癌UCH-L3寻找更多表达强度与雌激素受体(estrogen receptor,ER)、孕激素受体(progesterone receptor,PR)呈正相关(P<0.05);(4)乳腺癌HIF-1α胞核阳性表达率高于癌旁乳腺组织及良性病变组织,Luminal分型以人表皮生长因子受体2(human epidermal growth factSelleckor receptor 2,HER2)过表达亚型和基底细胞样亚型表达率高于Luminal A和B亚型,表达强度与Ki-67表达比例和组织学分级呈正相关,与ER、PR蛋白表达呈负相关(P<0.05);(5)乳腺癌HIF-1α胞质阳性表达率高于癌旁乳腺组织,Luminal分型中的基底细胞样亚型低于Luminal A/B和H点击此处ER2过表达亚型,表达强度与Ki-67和组织学分级呈负相关,与ER、PR和UCH-L3表达强度呈正相关(P<0.05)。结论
超声检查是乳腺癌早期诊断的主要方式,传统超声对乳腺癌的诊断尚存一些不足之处,影像组学是对传统超声的重要补充。影像组学通过提取超声图像的高通量特征,可以挖掘超声图像中更多的信息,帮助医师提高肿瘤良恶性鉴别诊断的准确率。在乳腺癌亚型的研究中,影像组学也有着积极的诊断价值。

最后,我们在Tg-GCH小鼠和GTPCHI缺乏的Hph-1小鼠的EPC中检测了miR-34a和SIRT1的表达水平。结果显示,与野生型小鼠EPC相比,Tg-GCH小鼠EPC中miR-34a水平下降,伴随SIRT1水平的升高,而在Hph-1小鼠EPC中miR-34a水平升高,伴随SIRT1水平的降低。结论 miR-34a抑制EPC介LY2603618细胞系导的血管新生;衰老与SIRT1-FoxO1信号通路介导了miR-34a对EPC血管新生功能的抑制作用;老龄小鼠EPC血管新生功能减弱与miR-34a水平升高及其靶蛋白SIRT1的表达下降相关;GTPCH I参与了miR-34a及其靶蛋白SIRT1表达的调控。本研究从miRNA调控EPC介导的血管新生角度阐AZD1152 NMR明了miR-34a在老年动物血管新生能力减弱中的作用机制,为改善老龄个体血管新生能力提供了新的思路。”

“目的本课题组针对至今难以解释临床上动脉粥样硬化(As)易损斑块发生在高切应力区域的现象,在前人和本室前期研究基础上,从血管新生的视角入手,提出血管新生是导致As易损斑块发生在狭窄上游高切应力区域的重点击此处要因素、切应力通过Id1-p53信号通路调控血管新生的理论假设,并通过实验予以验证。方法通过动物模型和体外实验相结合研究切应力如何调控斑块内血管新生和易损斑块的形成及Id1-p53信号途径调控血管新生的机制。结果通过构建兔颈动脉狭窄模型发现,易损斑块主要发生在狭窄血管近心端的高切应力区域,高切应力区域斑块内有大量的血管新生,并且大部分的新生血管为周细胞、外膜不完整的容易破裂的微血管。

【结果】从菌株NEAU-A2中分离鉴定了2个新的吲哚二聚化合物(1， 2)和5个已知化合物–N-乙酰色胺(3)、4-((2-(1H-Indol-3-Yl)Ethyl)Amino)-4-Oxobutanoic Acid (4)、Brevianamide F (5)、4S，7R-Germacra-1(10)www.selleck.cn/products/pexidartinib-plx3397.htmlE，5E-Diene-11-Ol (6)、1H-吡咯-2-羧酸(7)。接合子通过培养2代即可获得双交换突变菌株，PCR分析结果显示PKS-NRPS基因被成功中断。【结论】从稀有放线菌L. rhizosphaerae NEAU-A2中分离鉴定7个化合物，并成功建立了该菌的遗传操作GKT137831浓度系统。
在应用Jiles-Atherton(J-A)磁滞模型对电流互感器的磁滞回线进行分析时,需对J-A磁滞模型中5个关键参数进行精确识辨。针对目前辨识方法存在的计算时间长和寻优能力差等问题,提出了一种改进的粒子群算法对J-A磁滞模型中的关键参数进行辨识。该算法将遗Ruboxistaurin研究购买传选择策略引入到粒子群算法中,通过增加粒子群的多样性来提高了算法全局搜索能力,从而提高J-A磁滞模型关键参数辨识的准确度。文中对比分析了所提改进算法(GSS-PSO)与其他智能算法对J-A磁滞模型的关键参数辨识速度与准确度。结果表明,改进的算法得到的磁滞回线与实测磁滞回线的误差最小,且识别效率较高,证明了该算法在J-A磁滞模型参数辨识中的准确性和有效性。