方法:实验选用160只雄性ICR小鼠,随机分为3组:假手术对照组(sham组),模型组(I/R组),apoE治疗组(apoE组),采用可逆性大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,术后行神经功能评分。I/R3、6、12、24、48h行HE染色观察皮质区神经细胞的形态变化,并计算存活神经元的数目。利用WesternBlot法、免疫组织化学法检测p-c-jun的Roxadustat表达,行TUNEL法检测凋亡细胞数。结果:与对照组比较,模型组小鼠神经功能评分均降低,I/R12h后存活神经元数目明显减少;p-c-jun阳性反应术后3、6、12、24h显著增高(P<0.05);随缺血时间延长,凋亡细胞增多,并于48h达高峰(P<0.05)。与模型组比较,治疗组小鼠神经功能评分增加,各时相点p-c-jun和C59 wnt体外TUNEL表达均不同程度下调(P<0.05)。I/R3h至48h皮质区p-c-jun表达与TUNEL呈正相关(r=0.716,P<0.01)。结论:缺血侧皮质区p-c-jun表达的增强可诱导I/R后神经细胞凋亡;拟apoE-1410肽对I/R具有一定的治疗作用,其机制之一可能是通过抑制JNK活化实现的。"
“目的探讨血栓负Selleck荷重对老年ST段抬高急性心肌梗死患者急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)预后的影响。方法73例老年ST段抬高急性心肌梗死患者在发病12h内行急诊PCI。根据冠状动脉造影后血栓负荷状态分为血栓负荷重组(n=26)和血栓负荷轻组(n=47),同时监测PCI后血流、肌酸激酶MB型同工酶(CK-MB)峰值、住院期间的射血分数(EF)和病死率。结果梗死相关血管内血栓负荷过重的发生率为35.6%,多见于右冠状动脉内。

结论化合物2-4、7、10为首次从栝楼属植物中分离得到。”
“从硝基苯类化合物降解菌的驯化筛选、共代谢作用方面阐述了国内外的研究现状。”
“目的:对马棘根的化学成分进行研究。方法:利用溶剂法及多种色谱技术进行化学成分的分离纯化,运用现代波谱技术进行结构鉴定。结果:从马棘根95Selleck Antiinfection Compound Library%乙醇提取物中分离得到14个化合物,分别鉴定为:高丽槐素(1),3β-羟基-9(11),12-齐墩果二烯(2),12-齐墩果烯-3,11-二酮(3),3-乙酰氧基-12-齐墩果烯-11-酮(4),芒柄花素(5),芒柄花苷(6),7,4′-二羟基-3′-甲许多氧基异黄酮(7),阿夫罗摩辛(8),染料木素(9),毛蕊异黄酮-7-O-葡萄糖苷(10),5,7,4′-三羟基黄酮-6,8-C-二葡萄糖苷(11),异甘草素(12);β-谷甾醇(13)和胡萝卜苷(14)。所有化合物均为首次从该植物中分离得到,除化合物1,点击此处13和14外,其他化合物均为首次从该属植物中分离得到。”
“目的通过测定甘草苷、甘草素、异甘草苷和异甘草素对体外6种氧自由基的清除能力探讨4种化合物抗氧化作用的构效关系。方法采用化学方法测定4种甘草黄酮类化合物对羟自由基,金属离子螯合能力,DPPH,超氧阴离子清除率,亚油酸过氧化抑制率和抑制脂质过氧化的抑制率,考察其抗氧化效果。

脑缺血2h,分别再灌注1d、3d、7d,分别给予相应的药物腹腔注射。采用密度离心及差速离心法提取脑组织线粒体用于SDH活性测定,采用化学比色法测定脑组织匀浆CK-BB活性。结果模型组再灌注各时间点脑组织SDH活性显著降低,CK-BB的活性显著升高(P<0.05或P<0.01);再灌注3d、7d时各治疗组SDH活性显著升高(P<0.05)还有,再灌注各时间点CK-BB的活性显著降低(P<0.05);舒血宁注射液治疗组和川芎嗪治疗组组间比较无显著差异(P>0.05)。结论银杏叶注射液可以通过提高SDH活性和降低CK-BB的活性,抗脑缺血再灌注损伤。”
“目的:本文对鸡屎藤95%乙醇提取物进行了化学成分研究.方法:采用D101-大孔树脂对环烯醚萜化合点击此处物进行富集,并对30%乙醇-水洗脱部分进行分离纯化,反复进行硅胶,ODS,Sephadex LH-20柱层析,通过理化常数和波谱分析进行化合物的结构鉴定.结果:分离到5个环烯醚萜化合物,鉴定为Saprosmoside E(1),鸡屎藤苷(paederoside,2),鸡屎藤酸(paederosidic acidselleck合成,3),鸡屎藤酸甲酯(paederosidic acid methyl ester,4)以及去乙酰车叶草苷酸甲酯(deacetyl asperulosidic acid methyl ester,5).结论:其中去乙酰车叶草苷酸甲酯为首次从该植物中分离得到.”
“目的观察高脂饲料喂养的大鼠心脏组织中src抑制的C激酶底物(SSeCKS)的表达变化,探讨高脂血症对SSeCKS表达的影响。

采用改良噻唑蓝比色法(MTT法)和Hoechst33342DNA染色法,观察各组细胞存活率及形态学特征;免疫细胞化学检测NF-κB蛋白的表达。结果处理组细胞存活率(85.418±1.406)%明显低于对照组(99.990±2.782)%(P<0.01),而高于抑制组(63.951±1.148)%(P<0.01);对照组和抑制组NF-κB蛋白光密度值、阳性细胞率[分别为(0.157±0.037Selleck)、(0.986±0.795)%和(0.249±0.059)、(2.622±1.552)%]均明显低于处理组[分别为(0.306±0.072)、(6.882±2.626)%,P<0.01]。结论胆红素可激活原代培养的海马神经细胞ERK/NF-κB信号转导通路;抑制ERK1/2通路可抑制NF-κB活性而加剧胆红素的神经细胞毒性。”
“目的观察6%羟乙基淀粉(hydr可能oxyethel starch,HES 130/0.4)急性等容血液稀释对兔心肌缺血再灌注损伤的抗氧化作用。方法21只家兔随机分为3组,每组7只:组Ⅰ(假手术组);组Ⅱ(缺血再灌注组);组Ⅲ(血液稀释组)。观察在急性心肌缺血45 min及再灌注180 min状态下血浆及心肌组织中过氧化物歧化酶(SOD)、磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性及丙二醛(MDselleck抑制剂A)含量的变化。结果缺血及再灌注后,组Ⅱ血浆SOD活性进行性下降(P<0.05),MDA含量、CPK、LDH活性进行性升高(P<0.05);与组Ⅱ相比,再灌注后组Ⅲ血浆SOD活性升高(P<0.05),LDH活性降低(P<0.05)。组Ⅱ心肌组织各项指标在缺血区和非缺血区均有显著差异(P<0.01);与组Ⅱ缺血区相比,组Ⅲ缺血区心肌组织SOD、CPK、LDH活性均升高(P<0.05)。结论6%HES急性等容血液稀释对心肌缺血再灌注损伤有保护作用。

结论胱蛋白酶抑制剂C作为肾小球滤过功能早期损害的敏感指标,能够及时、准确地反映出早期肾功能损害。危重病患者应常规监测胱蛋白酶抑制剂C,对病人的肾功能损害做出早期判断。”
“目的研究一类新型的高芳香胆甾烷型甾体皂苷元的NMR特征。方法采用1D-和2D-NMR技术测定高芳香胆甾烷皂苷元的NMR数据,并结合文献数据进行分析。结果对该类型化合物苷元的全部NMR信号进行了明确归属。结论或高芳香胆甾烷型甾体皂苷元的NMR特征明确,可为该类型的化合物结构鉴定提供重要参考。”
“目的观察尿激酶溶栓治疗急性心肌梗死的疗效。方法回顾性对比分析112例急性心肌梗死患者不同时间内应用尿激酶的疗效。结果症状出现后<6 h应用尿激酶溶栓治疗,梗死相关动脉再通率高于6~12 h应用者,预后更好。结论对具有溶栓治疗适应证的患者,应尽早给予溶栓治疗。"
EPZ 6438“糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是糖尿病最主要的微血管并发症之一,是成人失明的重要原因。其发病机制复杂,多种生化异常牵涉其中,主要包括:多元醇途径亢进、蛋白激酶C激活、氧化应激增高、终末糖基化产物形成、生长因子和黏附分子表达增加等。本文就DR及其发病机制作一综述。”
“替罗非班是一种新型可逆性非肽类血小板GPⅡb/Caspase pathwayⅢa受体拮抗剂,被认为是目前作用最快,选择性最高的血小板抑制剂。联合应用替罗非班是近年来急性心肌梗死急诊冠状动脉介入治疗的新进展。本文就替罗非班在急性心肌梗死急诊介入治疗中的应用研究作一综述。”
“目的应用重组腺病毒介导的Wnt-3a激活急性T淋巴细胞白血病细胞株Jurkat中的经典Wnt/β-catenin信号途径,观察该途径激活后对Jurkat细胞增殖及细胞周期的影响,初步探讨其在急性T淋巴细胞白血病分子发病机制中的作用。

观察小鼠训练情况以及中药干预4周后血清肌酸激酶和乳酸脱氢酶的变化。结果与结论:80只小鼠均进入结果分析。各复方药物对小鼠体质量影响不明显,复方二和复方六药物组小鼠的力竭时间最长。各中药复方对小鼠运动后血清肌酸激酶活性均有一定的抑制作用,但以复方六和复方二效果较好(P<0.05)。与对照组比较,各复方组小鼠血清乳酸脱氢酶活性均下降,但仅与复方二、六组差异有显著性意义(P<0.05)。OSI-744体内提示复方药物二和复方药物六能显著提高小鼠的运动能力,延迟运动机体骨骼肌维系的损伤,其机制可能与复方药物中所含的主要成分当归、川红花、丹参等有密切关系。”
“目的:探讨中药凉血通瘀方对脑出血大鼠脑水肿的作用及其机制。方法:采用自体血纹状体注射方法制备大鼠脑出血模型。实验大鼠分为假手术组、模型组和凉血通瘀方组。凉血通瘀方组给予凉血通瘀煎剂灌胃,余两组给予生理确认细节盐水灌胃,每日1次。脑出血后24、48、72和120 h观察大鼠脑水肿情况,明胶酶谱法检测脑血肿周围组织内基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)活性,荧光定量实时聚合酶链式反应法检测MMP-9和基质金属蛋白酶组织抑制剂1(tissueinhibitor ofmetalloproteinase-1,TIMP-1)点击此处的表达水平。结果:凉血通瘀方组大鼠脑水肿程度在各时间点均显著低于模型组(P<0.01),仅在72 h其脑组织含水量高于假手术组(P<0.01)。与模型组相比,凉血通瘀方组的MMP-9酶原水平及活性均显著降低,其mRNA水平亦在脑出血后48、72、120 h低于模型组(P<0.01),而TIMP-1 mRNA水平在各时间点均显著升高(P<0.01)。结论:凉血通瘀方可能通过上调TIMP-1表达来抑制MMP-9水平,从而减轻脑出血大鼠脑水肿。

结论 17β-E2增强子宫内膜间质细胞的活性可能与17β-E2通过非转录机制,迅速激活子宫内膜间质细胞的ERK1/2信号转导通路有关。”
“目的探讨转氨酶升高的特发性炎性肌病(Idiopathic Inflammatory Myopathy,IIM)患者肝脏损伤情况及血清ALT来源;观察IIM患者与自身免疫分子量性肝炎(autoimmune hepatitis,AIH)患者肝组织中CD138+浆细胞浸润情况。方法分析28例IIM患者临床及血清学资料,并对其中6例IIM患者及另外11例AIH患者行肝活检(HE常规染色和免疫组化特异性染色)。结果IIM患者血清ALT均值(198.8±209.0)EPZ5676分子量U/L,50%(14/28)的患者血清ALT轻度升高,在(40~120)U/L之间,与AIH患者无明显差异(P>0.05),与健康人有显著性差异(P<0.01);乳酸脱氢酶(LDH)和羟丁酸脱氢酶(HBDH)异常率为100%和85.7%,显著高于肌酸激酶(CK)的78.6%;组织学检Cobimetinib订购查:IIM患者肝组织损伤轻微,肝窦内和汇管区有少至中量炎症细胞浸润,未发现明显CD138+浆细胞浸润;而AIH患者肝组织损伤较重,汇管区有大量炎症细胞浸润并向周围肝实质扩散,汇管区有明显CD138+浆细胞浸润。结论转氨酶升高的IIM患者肝组织损伤轻微,血清ALT升高除来源于损伤肝组织外,还由肌肉等组织损伤共同引起,体液免疫在IIM相关肝损伤机制中可能未起重要作用。

以常氧(21%O2,74%N2,5%CO2)24h及低氧24h为对照,ELISA法测定低氧24h下不同浓度法舒地尔对细胞上清Ⅰ型胶原(ColⅠ)表达的影响。结果①随着低氧作用时间延长,RhoA、ROCK1、CTGF蛋白表达上调并逐渐增强。②低氧24h下不同浓度法舒地Mitomycin C尔(6、12、25μmol/L)对CTGF蛋白及mRNA水平均有抑制作用(P<0.05,P<0.01)。③与低氧24h对照组比较,低氧24h下不同浓度法舒地尔(6、12、25μmol/L)均对细胞上清ColⅠ的合成及细胞增殖活性均有抑制作用或者(P<0.01)。结论低氧可能是通过激活Rho/Rho激酶信号通路促发CTGF的高表达进而引发肺成纤维细胞细胞外基质表达增加等一系列促纤维化反应,而法舒地尔通过抑制Rho/Rho激酶信号通路来干预低氧致纤维化因子的转录和表达。"
“目的提PTC124 solubility dmso高中央型下肢深静脉血栓形成的治疗效果。方法将50例下肢深静脉血栓形成患者随机分为对照组和观察组各25例。对照组给予尿激酶溶栓治疗,观察组在此基础上应用冰硝散外敷患肢。7d后评价治疗效果。结果两组治疗效果及大、小腿周径消退值比较,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论冰硝散辅助治疗下肢深静脉血栓形成有效。

MMP-1表达超过TIMP-1的食管鳞癌发生转移的几率明显高于TIMP-1表达超过MMP-1者(P<0.05)。结论MMP-1和TIMP-1的表达与食管癌的生物学行为有密切关系。MMP-1在食管癌的发展过程中起正性的调节作用,TIMP-1起负性调节。MMP-TIMP平衡是维持细胞外基质内环境和完整性的决定因素,也为抗肿瘤转移治疗提供了一个重要靶点。"
“目的:探讨复BIBF 1120细胞系方伤风胶囊中马来酸氯苯那敏含量的测定方法。方法:采用高效液相色谱法进行含量测定,检测波长为280nm,分别测定产品的线性关系、精密度实验、稳定性实验、重复性实验、回收率实验等。结果:马来酸氯苯那敏量在0.05018～0.55123ug范围内,峰面积和进样量之间有良好的线性关系;6次测定结果误差在实验允许范围内;样品在12小时内稳定性良好。结论确认细节:用高效液相色谱法对复方伤风胶囊中马来酸氯苯那敏的含量进行测定效果理想。”
“目的制备重组小纤溶酶,并检测其生物学活性。方法将重组质粒pET11a-miniPlg转化E.coli BL21(DE3),进行诱导表达。收获菌体,提取包涵体,经复性、层析纯化、尿激酶激活,制备小纤溶酶。进行初步理化鉴定后,采用生色底物法测定其体外活性,采用动物模型也进行体内溶栓试验,并与重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)进行比较。结果小纤溶酶的表达量约占菌体总蛋白的30%～35%,纯化收率约为15%,得率为4.93mg/g菌体湿重,相对分子质量为38527,N-、C-端氨基酸序列与理论值一致。制备的小纤溶酶比活性为115IU/mg,动物模型溶栓试验中表现出良好的溶栓效果,对纤溶系统和凝血系统影响轻微。结论所制备的重组小纤溶酶具有良好的生物学活性,溶栓效果及安全性均优于rt-PA。

结论辛伐他汀可抑制HUVECs分泌的细胞因子TNF-α、IL-6及uPA/uPAR的表达。”
“目的:观察5-氯苯并三唑对重组人蛋白激酶CK2全酶的直接作用及其酶动力学机制。方法:在体外等物质的量混合CK2α’和β亚基构成重组CK2全酶。以重组人CK2全酶为分子靶点,通过测定转移到CK2底物上的γ-32PATP的32P放射Erlotinib供应商活度来检测不同浓度5-氯苯并三唑对CK2活性的影响,并进行动力学分析。结果:0、1、3、9、27、81及243μmol/L的5-氯苯并三唑对重组人CK2全酶均具有抑制作用,且该作用随浓度的增加而增强(F=165.552,P<0.001),IC50为20.10μmol/L;它与ATP呈竞争性抑制CK2740 Y-P细胞系的活性,抑制常数Ki为18.63μmol/L;与酪蛋白呈非竞争性抑制CK2的活性,抑制常数Ki为22.58μmol/L。结论:5-氯苯并三唑是重组人蛋白激酶CK2的抑制剂。”
“目的探讨化合物诱导的大鼠肺鳞癌癌变各阶段细胞周期调控蛋白P16、P27和P53水平动态变化趋势、相互关系及其在癌变过程中ABT 888的作用。方法3-甲基胆蒽(MCA)及二乙基亚硝胺(DEN)碘油溶液诱发Wistar大鼠肺鳞癌。采用免疫组化S-P法检测P16、P27和P53蛋白在大鼠肺鳞癌癌变各阶段的表达水平,采用Westernblot检测鳞癌、癌旁和正常组织中各蛋白表达水平。结果共获取癌变各阶段标本164例,其中正常支气管上皮20例,增生25例,鳞状化生27例,不典型增生37例,原位癌30例,浸润癌25例。