结果从120株下呼吸道标本中分离的肺炎克雷伯菌中单产ESBLs,单产AmpC酶和同时产AmpC酶+ESBLs的阳性率分别为20 8

结果从120株下呼吸道标本中分离的肺炎克雷伯菌中单产ESBLs,单产AmpC酶和同时产AmpC酶+ESBLs的阳性率分别为20.8%(25/120),10.0%(12/120)和4.2%(5/120)。单产AmpC酶、单产ESBLs及同时产AmpC酶+ESBLs对13种抗生素的耐药率大部分均高于不产酶菌株。结论本院儿科病区下呼吸道标本中分离的肺炎克雷CB-839研究购买伯菌对β-内酰胺类抗生素耐药的主要原因是产生AmpC酶和ESBLs,对产酶菌株临床经验用药首选碳青霉烯类抗生素,其次是β-内酰酶类抗生素和酶抑制剂、头霉类抗生素及其他敏感抗生素。”
“背景:前期实验表明增生性瘢痕中RhoA和ROCK-I基因表达较正常皮肤高,提示RhoA/ROCK-I信号通路可能参与了增生性瘢痕的发生,但其http://www.selleck.cn/products/cobimetinib-gdc-0973-rg7420.html在病理性瘢痕中的作用尚不清楚。目的:研究RhoA/ROCK-I信号通路在增生性瘢痕成纤维细胞结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)表达调控中的作用。方法:分离培养人增生性瘢痕组织来源的成纤维细胞,应用转化生长因子β1及Rho激酶的特异抑制剂Y-27632对细胞进行干预实验Selleckchem FK866。采用实时荧光定量PCR及免疫荧光细胞化学方法检测瘢痕成纤维细胞中RhoA,ROCK-I及CTGF mRNA与蛋白的表达。结果与结论:给予转化生长因子β1后,增生性瘢痕成纤维细胞中RhoA,ROCK-I及CTGF mRNA与蛋白表达明显增多(P<0.01);而Y-27632能阻碍转化生长因子β1的作用;但单独给予Y-27632并不引起瘢痕成纤维细胞中RhoA,ROCK-I及CTGF的mRNA与蛋白表达改变。

而磷酸化Akt(Ser473)蛋白表达水平减少,各组间比较存在统计学意义(F=369 1,P<0 001),回归分析和pearso

而磷酸化Akt(Ser473)蛋白表达水平减少,各组间比较存在统计学意义(F=369.1,P<0.001),回归分析和pearson相关分析提示葡萄糖浓度与磷酸化AKt(Ser473)蛋白的表达呈线性负相关(R=-0.913,P<0.001)。结论高糖培养使GRK2表达升高,可能是参与心肌细胞葡萄糖利用受损的重要机制之一。"
时间目的观察前列腺素E1(PGEl)治疗不同时期糖尿病肾病(DN)随访1年的疗效。方法糖尿病肾病患者根据Mogensen DN诊断标准分为Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ期。其中Ⅳ期患者根据尿蛋白水平分为Ⅳ早期(尿蛋白<1.5g/d)、Ⅳ中期(1.5g/d<尿蛋白<2.5g/d)和Ⅳ晚期(尿蛋白>2.5g/d)。各期患者再随机给予selleck产品4种治疗方案:PGE1组、PGEl+血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)组、ACEI组和空白对照组。测定各组治疗前及治疗后15d、1年的24h尿蛋白和24h尿微量白蛋白水平。结果(1)Ⅲ期及Ⅳ早期患者:PGE1+ACEI组和PGE1组治疗后15d及1年时尿蛋白及尿微量白蛋白均较治疗前明显下降(P<0.01)EPZ015666分子重量,PGE1+ACEI组下降幅度始终大于ACEI组(P<0.01或P<0.05)。(2)Ⅳ中期及Ⅳ晚期患者:PGE1+ACEI组治疗后15d及1年时尿蛋白及尿微量白蛋白均较治疗前明显下降(P<0.01),下降幅度始终大于ACEI组(P<0.01)。PGE1组治疗后15d时,两指标水平较治疗前明显下降(P<0.01),但治疗后1年时两指标下降幅度减小且水平高于ACEI组(P<0.05)。

结果Hoehn-YahrⅢ级和Ⅳ级PD患者双侧额叶的NAA/Cr值显著低于正常对照组(P<0 005,P<0 01),Cho/Cr

结果Hoehn-YahrⅢ级和Ⅳ级PD患者双侧额叶的NAA/Cr值显著低于正常对照组(P<0.005,P<0.01),Cho/Cr值显著高于正常对照者(均P<0.005);Hoehn-YahrⅠ级和Ⅱ级PD患者双侧额叶的NAA/Cr和Cho/Cr值与正常对照组差异无统计学意义。结论Hoehn-YahrⅢ级和Ⅳ级PD患者额叶1H-MRS有明显异常。Nutlin-3a小鼠提示1H-MRS有助于PD病情的评估。”
“Rho激酶抑制剂法舒地尔做为一种新型、高效的血管扩张药主要用于防治慢性缺血性脑血管痉挛。近年来随着其药理作用及临床应用的研究不断深入,取得了大量成果。盐酸法舒地尔是目前唯一临床可用的Rho激酶抑制剂,能强效扩血管、保护缺血脑组织,临床主要用于蛛网膜下腔出血手术后脑血管痉挛、脑SGI-1776缺血等的防治。法舒地尔通过纠正RhoA、Rho激酶的过度表达较好地改善缺血性心肌病患者的心功能,为治疗缺血性心肌病CHF提供了新的思路。法舒地尔通过完全不同于传统抗心绞痛药物的作用机制治疗心绞痛,有可能成为新的抗心绞痛药物。法舒地尔在肺动脉高压、断肢再植、阴茎勃起功能的调节等方面也有其独特的药理作用。”
“目的观察苯甲PLX4032浓度酸利扎曲普坦(欣渠)治疗偏头痛的疗效。方法将63例偏头痛患者随机分为欣渠组(31例)与复方对乙酰氨基酚(散利痛)组(32例),头痛发作开始时分别服用欣渠10mg及散利痛1片。观察患者服药后起效的时间,服药后0.5h、1h、2h、4h的有效率及服药后4h的视觉模糊评分(VAS),服药后完全止痛持续时间。结果与散利痛组比较,欣渠组起效时间显著缩短,完全止痛持续时间显著延长(P<0.01,P<0.05)。

结果 TURP术前用5α-还原酶抑制剂治疗的患者较未用药组I-PSS评分明显降低、残余尿量明显减少、最大尿流率明显增加(P<0 0

结果 TURP术前用5α-还原酶抑制剂治疗的患者较未用药组I-PSS评分明显降低、残余尿量明显减少、最大尿流率明显增加(P<0.05);用药组起效率较未用药组明显提高。结论 TURP术前用5α-还原酶抑制剂治疗,疗效显著、并发症少,值得临床推广。"
“目的研究基质金属蛋白酶-2组织抑制剂(TIMP-2)基因多态性与慢性阻塞性肺病(COPD)患者肺功能的关系。Selleck方法采用聚合酶链反应-限制性酶切片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测92例COPD患者TIMP-2基因+853位点单核苷酸多态性(SNPs),测定COPD患者肺功能,分析TIMP-2基因+853位点多态性与肺功能的关系。结果 TIMP-2基因+853位点基因型频率为G/G型73.9%、G/A 23.9%、A/A 2.2%,G/GBLZ945价格型肺功能FEV1和FEV1/FVC(%)明显低于G/A型和A/A型(P<0.05)。结论 TIMP-2基因+853位点G/G基因型与COPD患者肺功能的损害程度有关。"
“目的建立测定复方氨茶碱口服溶液中盐酸麻黄碱含量的高效液相色谱法。方法采用Waters C18柱(250 mm×4.6 mm,5μm),流动相为乙腈-0.2%磷酸溶EAI045液(5∶95),流速为1.0 mL/min,检测波长为210 nm,柱温为35℃。结果盐酸麻黄碱质量浓度在6.11~305.60μg/mL内与峰面积线性关系良好(r=1.000 0),平均回收率为99.92%,RSD为0.58%(n=6)。结论该方法准确、简便,可用于测定复方氨茶碱口服溶液中盐酸麻黄碱的含量。”
“目的研究从金线莲中分离到的2个丁酸衍生物葡萄糖苷的抗菌活性。方法采用两倍稀释法筛选化合物的抗菌活性。

结论老年人膳食中蛋类和水产品的摄入充足;水果、蔬菜、谷类的摄入量较低;摄入的能量基本能够满足机体的需要,蛋白质的食物来源较好;维生

结论老年人膳食中蛋类和水产品的摄入充足;水果、蔬菜、谷类的摄入量较低;摄入的能量基本能够满足机体的需要,蛋白质的食物来源较好;维生素E、C和A等抗氧化维生素摄入不足;三大营养素的供能比中脂肪提供的能量偏低。”
“目的考察18合复方氨基酸注射液中铝含量。方法采用石墨炉原子吸收法测定注射液中铝离子浓度。结果不同厂selleck chemicals家样品的铝离子浓度存在很大差异。结论有必要对复方氨基酸注射液中铝浓度进行限度检查。”
“目的观察癌热宁栓剂的解热机制。方法采用2,4-二硝基酚致家兔发热模型,测定给药后不同时间的体温变化,并采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清TNF-α、IL-1β含量的变化,使用免疫组织化学方法分析下丘脑蛋白激酶A(PKA)与体温变化关系。结果癌热宁栓剂高、中、低剂量组对家兔非感染性发热有明显的解热作用(P<0.05),其中高、中剂量组与模型组相比差异具有统计学意义(P<0.01)。能够明显降低血清TNF-α、IL-1β含量。相关分析显示,5组家兔的体温变化分别与Staurosporine下丘脑PKA含量变化呈正相关。结论癌热宁栓剂对由2,4-二硝基酚引起的非感染性发热动物模型具有解热作用。能够抑制血清中TNF-α、IL-1β含量的增多,同时,降低下丘脑cAMP-PKA的水平,可能是癌热宁栓剂的重要解热机制之一。”
“从海藻真菌木霉Trichoderma sp.PT2菌体提取物中分离到一个新倍半萜糖苷类化合物Trichodermoside(1)。

方法:对86例AMI患者(AMI溶栓再通组44例、溶栓未通组42例)进行血清cTnT、cTnI、肌酸激酶(Creatine Kin

方法:对86例AMI患者(AMI溶栓再通组44例、溶栓未通组42例)进行血清cTnT、cTnI、肌酸激酶(Creatine Kinase,CK)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)的检测。结果:不同时间点,血清cTnT、cTnI的阳性检出率均高于同时期CK和CK-MB的阳性检出率;溶栓再通组cTnI、cTnT峰值较未通组显著增高,且峰值时间提前(P<Napabucasin出售0.05)。再通组cTnI、cTnT恢复正常的时间均提前于未通组(P<0.05,P<0.05)。结论:cTnI、cTnT检测AMI的敏感性和特异性都高于CK、CK-MB;溶栓后动态监测血清cTnI、cTnT浓度、峰值时间,对于正确判断AMI患者溶栓治疗后冠状动脉是否再通及进一步指导治疗有重要意义。"
“危险药物是指具获悉更多有致癌性、致畸性、生殖毒性、遗传毒性及低剂量致器官毒性的药物,包括抗肿瘤药、抗病毒药、激素、免疫抑制剂等。大量研究表明,配制和使用危险药物的医务人员面临职业暴露风险。危险药物暴露可发生于呼吸道吸入、皮肤接触吸收、消化道摄入等。吸入和皮肤接触吸收可能是危险药物暴露的主要途径。职业暴露危险药物可导致机体免疫力降低、发生肿瘤或者的危险性增加和潜在的生殖损害,常见的不良反应有头晕、乏力、脱发、咳嗽、恶心、呕吐、月经异常及皮疹等,长期接触还可能引起慢性肝损害。为了减少危险药物暴露对医务人员的风险,应采取以下安全防护措施:制定安全操作规程;对可能接触危险药物的医务人员加强安全教育和培训;设置专用配药场所;使用生物安全柜;穿戴个人防护装备包括手套、隔离衣、护目镜、面罩和呼吸罩;加强对废弃物处理的管理;急性危险药物暴露应及时处理。

B组:有症状时,先口服法莫替丁胶囊1粒,后咀嚼复方法莫替丁模拟咀嚼片1片。无症状时,两组均于睡前先服用胶囊,后咀嚼片剂。试验药和对

B组:有症状时,先口服法莫替丁胶囊1粒,后咀嚼复方法莫替丁模拟咀嚼片1片。无症状时,两组均于睡前先服用胶囊,后咀嚼片剂。试验药和对照药一日不超过2片或2粒。疗程7 d。治疗前及治疗每天分别对烧心、反酸、上腹痛等症状进行评分,每剂服药后5、10、15、20、30、40、50、60、120 min时进行观察。结果 点击此处227例患者按方案完成研究,A组114例,B组113例。第1天:A组服药10 min和15 min后烧心症状的即刻缓解率分别为31.63%和44.90%,显著高于B组(P分别为0.006 7和0.037 0);A组服药后10~60 min内各时间点反酸、上腹痛症状的即刻缓解率均显著高于EPZ 6438B组(P均<0.05);A组服药5 min后总体症状的即刻缓解率为17.70%,至60 min内各时间点总体症状的即刻缓解率均显著高于B组(P分别<0.05)。第2~7天各症状的即刻缓解率与第1天类似。A组所有症状完全缓解时间在50 min之内,治疗第1天和第2天,完全缓解时间分别为(Caspase inhibitor46.57±27.39)min和(40.95±22.02)min,显著快于B组(P分别为0.010 6和0.006 2)。本研究发生不良事件7起,均在B组,A组无不良事件发生。结论复方法莫替丁咀嚼片较法莫替丁胶囊更快速缓解酸相关性疾病引起的烧心、反酸、上腹痛等症状。”
“目的探讨ERK1/2信号通路在赖氨匹林(aspisol)对人宫颈癌HeLa细胞抑制中的作用。

通过NMR等波谱技术确定化合物的结构,分别鉴定为l-脱氧野尻霉素(1)、Fagomine(2)、肌醇c(3)、moracin M(

通过NMR等波谱技术确定化合物的结构,分别鉴定为l-脱氧野尻霉素(1)、Fagomine(2)、肌醇c(3)、moracin M(4)、moracin M3-O-β-D-glucopyranoside(5)、umbelliferone(6)、scopoletin(7)、syringaresinol(8)、2,4,2′,4′-tetrahydroxychalcone(9)和胡萝卜苷(Screening Library价格10)。其中化合物2、3、5~10为首次从该植物中分离得到的,化合物9为一新天然产物。”
“本文对三种毒菌的化学成分进行了研究。从光盖伞(Psilocybe spp)分离鉴定了4个化合物,经波谱分析鉴定为:(22E,24R)-麦角甾-7,22-二烯-3β-十八烷酸酯(1)、β-胡萝卜苷(2)、(22E,24R)-5α,6α-环氧麦角甾-8,22-二烯-3抑制剂β,7α-二醇(3)、色氨酸(4);从假褐云斑鹅膏(Amanita pseudoporphyria)分离鉴定了4个化合物:(22E,24R)-3β-羟基-5α,8α-过氧化麦角甾-6,22-二烯(5)、(22E,24R)-麦角甾-7,22-二烯-3β,5α,6β-三醇(6)、1-O-β-D-吡喃葡萄糖基-(2S,3R,4E,8E,2′R)-2-N-(2′-羟基棕榈酰)-9-甲基-4,8-脱氢鞘氨醇(7)、1-O-β-D-吡喃葡萄糖基-(2S,3R,4E,8E,2′R)-2-N-(2′-羟基十八烷酰)-9-甲基-4,8-脱氢鞘氨醇(8);大青褶伞(Chlorophyllum molybdites)发酵菌丝体分离鉴定了4个化合物:5、6、(22E,24R)-5α,6α-环氧麦角甾-8(14),22-二烯-3β,7α-二醇(9)、(22E,24R)-麦角甾-7,22-二烯-3β-醇(10)。


“肝纤维化是各种不同病因慢性肝损伤疾病的共同病理转归,其发生机制目前仍未十分明确。近年研究发现,肝脏细胞如肝星状细胞


“肝纤维化是各种不同病因慢性肝损伤疾病的共同病理转归,其发生机制目前仍未十分明确。近年研究发现,肝脏细胞如肝星状细胞、肝细胞、胆管细胞和肝卵圆细胞等均能发生上皮-间叶转化(EMT),成为肌成纤维样细胞参与肝纤维化发生。TGF-β/Smad、Hedgehog、MAPK、磷脂酰肌醇3-激蛋白激酶B等途径的信号通路激活是EMT发生的重要正向调节机制,抑制这些信号途selleck激酶抑制剂径能逆转EMT,改善肝纤维化。深入研究EMT的分子调控机制可能成为肝纤维化治疗的新靶标。”
“系统比较研究芳香异羟肟酸二丁基锡抗癌先导化合物二-(苯甲酰异羟肟酸)二正丁基合锡(DBDBT)配体苯环上引入不同电负性取代基团得到的化合物二-(4-氯苯甲酰异羟肟酸)二正丁基合锡(DBDCT)和二-(4-甲氧基-苯甲酰异羟肟酸)二正丁基合锡(DPD-1/PD-L1 Inhibitor 3BDMT)在大鼠体内的组织分布规律及其差异,探讨结构-组织分布-抗癌活性间的关系.静注3min后,DBDCT可迅速分布到各组织,主要分布在肾上腺,其次是十二指肠和肾,给药10min后肝脏、肠、胃壁、肺、肌肉和脂肪等组织浓度较高;而DBDMT只能分布于脑、心脏、肾、脾等少数几种组织.前期研究中DBDCT对人肝癌Bel-7402、人胃腺癌SG半抑制浓度C-7901、卵巢癌Hela等细胞株具有比DBDMT更强的抗癌活性可能与DBDCT在肝脏、胃壁和卵巢中有较高分布、但这三个组织中几乎检测不到DBDMT有关.可见先导化合物DBDBT的配体苯环上引入的取代基团的电负性可明显影响其相应衍生物在大鼠体内的组织分布,从而可能导致对不同组织肿瘤的抗癌活性的较大差别,该研究为先导化合物DBDBT的进一步结构优化提供参考依据.”
“目的二甲双胍、格列吡嗪是2种作用机制不同的降糖药。

在直肠癌组织中uPA,uPAR蛋白的表达呈显著正相关(r=0 653,P<0 001)。在uPA,uPAR蛋白同时阳性的41例病例

在直肠癌组织中uPA,uPAR蛋白的表达呈显著正相关(r=0.653,P<0.001)。在uPA,uPAR蛋白同时阳性的41例病例中,有28例发生淋巴结转移,与阴性组(4/15)相比,转移发生率明显增高(P<0.01)。直肠癌组织中uPA蛋白表达与VEGF表达显著正相关(r=0.300,P<0.05)。PAI-1蛋白表达与VEGF表达具有极显著正相关性(r=0.41Selleck ALK inhibitor3,P<0.01)。应用COX回归模型进行多变量分析并采用向前逐步回归法,仅浸润深度、uPA表达和病理类型对淋巴结转移有影响。结论uPA,uPAR,PAI-1及VEGF蛋白在直肠癌组织中表达增强,uPA,uPAR与直肠癌浸润转移密切相关。"
“目的探讨低氧性肺动脉高压(HPH)大鼠肺组织小G蛋白Rho相关激酶(Rho激酶)的表达及其抑制剂http://www.selleckchem.cn/products/PD-0332991.html法舒地尔对HPH的影响。方法 24只雄性SD大鼠随机均分为对照组,低氧模型组和法舒地尔干预组。测各组大鼠平均肺动脉压力(mPAP)、右心室肥厚指数(RVHI);采用逆转录酶-聚合酶链反应(RT-PCR)、免疫印迹法(Westernblot),从基因、蛋白质水平观察肺组织Rho激酶表达变化;免疫印迹法检测其底物肌球蛋白磷酸酶的磷酸化状态,作为临床试验该激酶功能活化的标志。结果低氧模型组Rho激酶mRNA和蛋白明显升高,肌球蛋白磷酸酶磷酸化水平也较对照组显著增高,并与mPAP及RVHI均呈明显正相关(均P<0.01)。法舒地尔干预后mPAP、RVHI、Rho激酶mRNA和蛋白、肌球蛋白磷酸酶磷酸化水平均明显降低。结论 Rho/Rho激酶信号通路在HPH发病中具有重要作用,法舒地尔通过抑制Rho激酶的表达,对低氧所致的肺动脉高压、右心室肥厚具有较好的预防和逆转作用。