结论慢性肾衰竭时大鼠主动脉及循环炎症细胞因子表达均显著升高。”
“为了探讨雌激素对发育期大鼠海马NMDA受体活性的快速影响,对出生后18d的雄性大鼠进行苯甲酸雌二醇皮下注射,1h后用WesternBlot检测海马NMDA受体NR1和NR2B亚基、雌激素β受体、ERK1/2蛋白的表达,以及NR2B和ERK1/2的磷酸化水平;并通过海马内给予雌激素受体拮抗剂IRGFP966小鼠CI182,780和MEK1/2抑制剂U0126预处理,进一步分析苯甲酸雌二醇影响NR2B和ERK1/2磷酸化的作用机制。结果显示,苯甲酸雌二醇不影响NR1、NR2B、ERβ和ERK1/2的表达,但能快速增强NR2B和ERK1/2的磷酸化水平。雌激素受体拮抗剂ICI182,780和MEK1/2抑制剂U0126均能明显抑制苯甲酸雌二醇BMS-907351分子量诱导的NR2B和ERK1/2磷酸化水平的增加。以上结果提示,雌激素可能通过雌激素受体的非基因组机制激活ERK/MAPK信号转导通路,快速诱导NMDA受体NR2B亚基磷酸化,激活NMDA受体。”
“非甾体抗炎药(non-steroidal anti-inflammatory drugs,NSAIDs)是一类临床上广泛应用于抗炎、镇痛HKI-272DMSO溶解度的药物,另外在防治肿瘤、阿尔茨海默病及脑保护等方面也发挥一定疗效。研究证明NSAIDs对炎症的有效治疗作用主要源于其对环氧合酶-2(cox-2)的特异性抑制,而不良反应主要是源于对环氧合酶-1(cox-1)的抑制。近年来随着对环氧合酶以及对NSAIDs不良反应研究的深入,出现了一系列寻找可以降低NSAIDs不良反应的方法和思路,如对经典的非甾体抗炎镇痛药进行结构改造、从天然药物中寻找新的有效的先导化合物等方法。

观察窒息新生儿血生化指标的动态变化并与正常新生儿进行比较。结果:窒息组24 h内血清肌酸激酶心型同工酶、乳酸脱氢酶同工酶-1、血肌酐、皮质醇水平高于对照组(P<0.05),均随病情加重而升高,在病程第7天基本恢复正常。窒息组患儿24 h内血糖变异性大,轻、中度窒息以低血糖为主,重度窒息以高血糖为主,差异有统计学意义(P<0.05)。第7天各组血糖差异无统计学意义HKI-272(P>0.05)。结论:窒息新生儿血清中肌酸激酶心型同工酶、乳酸脱氢酶同工酶-1、血肌酐、皮质醇水平及血糖变化与窒息程度有密切相关性。”
“为研究小蓬草茎叶挥发油的组成及含量,用水蒸气蒸馏法提取小蓬草茎叶挥发油,用毛细管气相色谱-质谱(GC-MS)获得其总离子流图,对各个色谱峰进行了定性,并用面积归一化法获得各化合物的相对质量分数。结Belinostat research购买果表明:共鉴定出31个化合物,主要成分为苧稀(65.332%)、2,6-二甲基-6-(4-甲基-3-戌烯基)-双环[3.1.1]庚-2-烯(3.494%)、石竹烯氧化物(2.622%)等。”
“目的:探讨子宫内膜-肌层界面(EMI)基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及其抑制剂-2(TI MP-2)在子宫腺肌病患者的表达。方法:采用免疫组此网站织化学SP法对68例子宫腺肌病(实验组)的子宫内膜(含部分肌层)和56例正常(对照组)的子宫内膜(含部分肌层)的组织进行标记及分析。结果:①实验组MMP-2在EMI处的表达显著高于对照组(P<0.05);实验组MMP-2在EMI处的表达显著高于远肌层(P<0.05)。②实验组TI MP-2在EMI处的表达显著低于对照组(P<0.05);实验组TI MP-2在EMI处的表达与远肌层的表达差异无显著意义(P>0.05)。

结果:与NC组相比,HC组小鼠体重、空腹血清胰岛素值和胰岛β细胞团面积百分比均呈显著增加,且OGTT曲线显示糖耐量明显受损,然而6周有氧运动后以上各指标呈显著性降低,葡萄糖耐量也得到明显改善;且骨骼肌中mTOR、S6K1、pS6K1-Thr389 mRNA和蛋白表达均明显降低。结论:mTOR/S6K1信号通路与高脂饮食诱导IR的发生密切相关,有氧运动明显增加了机体组也织对胰岛素的敏感性,推测有氧运动可能通过抑制mTOR/S6K1信号通路,增加IR小鼠骨骼肌的能量代谢从而改善IR。”
“目的:观察急性心肌梗死(AMI)后不同溶栓治疗时间对疗效的影响。方法:对比分析68例急性心肌梗死患者不同时间内应用尿激酶的治疗效果。结果:2h内溶栓组血管再通率(85%)最高,2～6h溶栓组血管再通率(50%)次之,6～确认细节12h溶栓组血管再通率(27.3%)最低。溶栓治疗越早,疗效越好,获益越大。结论:对符合溶栓治疗条件的患者,尽早给予溶栓治疗。”
“目的:探讨冠心病(CAD)患者体外循环(CPB)冠状动脉旁路移植(CABG)术中使用复合辅酶对心肌和肝脏保护的效果。方法:70例择期CPB下进行CABG的CAD患者,随机分为试验组与对照组各35例,试验组术中天然产物库 high throughput给予辅酶A1000u和辅酶I1.0mg,对照组不给复合辅酶。观察CPB时间、主动脉阻断时间、正性肌力药使用情况、ICU停留时间、术后住院时间、围术期心肌梗死和脑卒中等临床指标。2组分别于手术开始前、手术结束时、手术后6h、12h、24h和术后3d采集患者中心静脉血,检测红细胞压积、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶和肌钙蛋白I;于手术开始前、手术结束时、手术后3d和手术后7d采血检测谷丙转氨酶、谷草转氨酶、总胆红素和直接胆红素。

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“P27蛋白是重要的细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子之一,它可通过抑制多种细胞周期依赖性蛋白激酶的活性对细胞周期进行调控。P27蛋白表达水平与肿瘤的发生、发展及预后密切关联,许多恶性肿瘤的P27蛋白表达量都有不同程度的降低。现主要介绍恶性肿瘤中P27蛋白表达降低的主要调控机制,即蛋白的降解和胞核蛋白的胞浆转移。”
“目的:探讨p38MAPK一般信号通路在调控人胚肺成纤维细胞(HELF)增殖和Ⅰ型胶原表达中的作用。方法:收集矽肺患者肺泡巨噬细胞(AM),在体外用含有SiO2的DMEM培养液和不含SiO2的DMEM培养液培养18h,然后收集培养的AM上清液。用该上清培养HELF,WST-1法检测HELF增殖情况,用免疫细胞化学法检测HELF中Ⅰ型胶原的表达。结果:selleck inhibitor经SiO2刺激的矽肺患者AM培养上清可促进HELF增殖和Ⅰ型胶原的表达(平均A值为0.304±0.032),与空白对照组(平均A值为0.153±0.021)、对照组(平均吸光度值为0.213±0.021)比较增加,差异有统计学意义(P<0.01);预处理组加入了10μmol/Lp38MAPK特异性抑制剂SB203580后LY294002,HELF增殖能力和Ⅰ型胶原的表达下降(平均A值为0.176±0.020),与处理组相比差异明显(P<0.01)。结论:经SiO2刺激的矽肺患者AM培养上清可促进HELF增殖和Ⅰ型胶原的表达,p38MAPK信号通路在此过程中起重要的调控作用。"
“近年研究发现,碳水化合物调节元件结合蛋白(ChR BP)在多不饱和脂肪酸和葡萄糖调节糖酵解和生脂基因的表达中作为一种关键的转录调控因子发挥着重要的作用。

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“<正>研究表明,当发生脑缺血再灌注后,神经元和星形胶质细胞中调节细胞存活与死亡的信号转导通路被激活,同一信号转导通路的激活表现出不同的时程变化,”
“目的评价低分子右旋糖酐联合小剂量尿激酸治疗进展性脑梗死的有效性和安全性。方法98例进展性脑梗死患者随机分为治疗组对照组,每组各49例。对照组用常规治疗方法(抗凝、抗血Baf-A1分子量小板聚集、活血化瘀等)。治疗组在常规治疗的基础上加用低分子右旋糖酐500 ml静滴,1次/d,连用14 d,尿激酶10万U加生理盐水100 ml静滴,1次/d,连用5 d。分别于5 d7、d和14 d进行疗效评定。结果治疗组控制率85.1%,对照组控制率51.3%,2组间比较差异有统计学意义(P<0AG-014699DMSO溶解度.05)。治疗组有效率81.6%,对照组有效率53.1%,2组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论低分子右旋糖酐联合小剂量尿激酶治疗进展性脑梗死效果显著,安全有效。"
“【目的】探讨铅接触大鼠脑组织海马区神经颗粒素表达及在学习记忆障碍中的作用。【方法】32只Wistar大鼠随机分为4组,每组8此网站只,3个染铅组分别在饮用的蒸馏水中添加0.02%、0.10%、0.20%醋酸铅为低、中、高剂量染铅组,空白对照组饮用蒸馏水,连续45 d复制慢性铅中毒模型,对各组进行Morris水迷宫试验,麻醉后分别检测各组动物血铅、脑铅含量;RT-PCR检测海马区组织Ng mRNA、CaMKⅡmRNA表达;免疫组化方法检测P-CaMKⅡ表达,Western Blotting法检测Ng蛋白表达。

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“生化提取牛胰核糖核酸酶A工艺复杂、得率较低,而且动物源产品不能用于基因免疫质粒的生产。该工作采用原核表达路线解决上述问题。提取牛胰腺总RNA,利用RT-PCR扩增获得牛核糖核酸酶A基因,连入pGEM-T中测序验证。目的基因克隆到表达载体pET32a中,摇瓶培养得到带有Trx标签的融合蛋白表达产物,为包涵体表以及达形式。裂解上清经8mol/L尿素变性后采用镍柱纯化,在柱上用肠激酶切掉标签得到纯化的目的蛋白。目的蛋白经稀释复性后检测酶活。SDS-PAGE检测得到目的蛋白为Mr16k。经检测,复性纯化的核糖核酸酶A具有良好的RNA降解活性。”
“目的观察生脉注射液对冠心病(CHD)心力衰竭的疗效。方selleck chemical法将78例CHD心力衰竭的患者随机分为治疗组和对照组各39例,对照组采用硝酸酯、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、β-受体阻滞剂、利尿剂、强心等常规治疗。治疗组在常规治疗的基础上加用生脉注射液,并于治疗前后观察两组心功能改善情况,测定血流动力学指标及24h内心肌缺血的发作次数。结果治疗组LBH589订单显效19例,有效18例,总有效率94.9%。对照组显效6例,有效16例,总有效率56.4%。两组比较差异有统计学意义(P<0.01)。两组患者治疗后左室射血分数、左室舒张末容积指数、24h内心肌缺血次数间差异有统计学意义(P<0.05)。结论生脉注射液能明显改善CHD心力衰竭患者的心功能,且无不良反应。"
“目的分析术后早期急性肾功能衰竭(ARF)发生的相关危险因素。

结论左归饮可通过上调围绝经期大鼠卵巢FSHR的表达,提高卵巢对卵泡刺激素的反应性,改善围绝经期卵巢功能。左归饮对FSHR mRNA表达的促进作用可能是通过激活腺苷酸环化酶-蛋白激酶A(cAMP-PKA)及酪氨酸蛋白激酶途径实现的。”
“目的:利用现代药理学方法初步探讨十九畏中人参、五灵脂配伍对人参补气作用的影响。方法:以人参单煎液、五灵脂单煎液及人参、五灵脂不同比例配伍混煎很少液(1∶1、1∶2、2∶1)灌胃给药7天后,观察小鼠游泳时间、耐寒、耐缺氧时间,测定胸腺指数、脾指数及肝糖元含量。结果:配伍组对正常小鼠游泳时间、耐寒、耐缺氧时间及胸腺指数、肝糖元含量均有增强作用(P<0.05),且以人参、五灵脂2∶1配伍组尤为明显,与人参组比较有统计学差异(P<0.05)。结论:研究结果表明,人参与五灵脂配伍对人参补气作用的影响表Anticancer Compound Library查找购买现为相使配伍,这与传统的理论认识具有明显不同,需要更多的理论和实验支撑。”
“目的:观察10种黄酮类化合物对糖尿病致病机制中4条重要通路的多靶点抑制作用,发挥中药多靶点、综合治疗的优势。方法:从正常大鼠脑组织中提取半纯化的蛋白激酶C(PKC)、肾脏组织中提取醛糖还原酶(AR)粗酶,Fenton试剂体外激发正常大鼠脑组织脂质过氧化生成丙二醛(MDA)GSK-3 beta pathway及体外合成高级糖化终产物(AGEs),将上述酶或合成物与10种黄酮类化合物(终浓度为1 mg.mL-1)作用,观察黄酮类化合物对上述酶或合成物的抑制作用。结果:黄芩苷和灯盏花素对AR,PKC,AGEs及MDA均有不同程度的抑制作用。结论:上述结果提示此两种黄酮类化合物可以通过抑制上述4条通路来预防糖尿病及其并发症的发生,为进一步的机制研究及临床应用提供良好的实验依据。”
“黄酮类化合物广泛存在于植物界中,具有重要的生物活性。

本文对近年来GIST的辅助治疗和新辅助治疗进展作一综述。”
“目的研究电磁脉冲辐射后大鼠海马的超微结构改变以及损伤相关因子的表达情况。方法透射电镜下观察神经突触的超微结构变化;SP免疫组织化学染色法检测脑组织中蛋白激酶C(cPKCα)c、AMP反应元件结合蛋白(CREB)和神经性一氧化氮合酶(nNOS、CREB)的表达。结果6×104V/m电磁脉冲辐射引起大鼠海马区神经突触结构破哪里坏、数目减少。cPKCα、CREB在照后1 h轻度上调,与对照组相比差异均无统计学意义(P>0.05);CREB在照后6 h达峰值,与对照组相比差异有显著性(P<0.05)。nNOS在照后1 h6、h升高,与对照组相比差异均有显著性(P<0.05);12 h趋于恢复。结论电磁脉冲辐射导致大鼠海马神经突触的损伤,CREB和nNOS等参与了辐射所致的损伤及修复ALK inhibitor机制。”
“目的:观察由没食子酸、厚朴酚和白芨多糖三者配伍制成的复方中药制剂对粪肠球菌的抗菌作用。方法:采用液体二倍稀释法,测定复方中药制剂对游离状态下粪肠球菌的最小抑菌浓度和最小杀菌浓度;将粪肠球菌在体外培养成生物膜后,利用激光共聚焦扫描显微镜(CLSM)观察研究该生物膜中的细菌活性。结果:与对照组相比,复方中药制剂在0.527mg/mL时对游离状态下selleck合成的粪肠球菌起到杀菌作用,与对照组相比有显著的抑菌和杀菌效果;使用中药制剂前后粪肠球菌生物膜活菌百分比显著下降,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论:复方中药制剂对粪肠球菌具有较强的抗菌作用,将其作为根管封闭剂中的抗菌成分具有一定的应用前景。"
“目的研究选择性COX-2抑制剂美洛昔康对人肝癌裸鼠原位移植瘤生长的影响并初步探明其机制。方法建立裸鼠人肝癌原位移植瘤模型,给予美洛昔康治疗8周,观察其对裸鼠体内肝癌生长的影响。

结果心梗后抑郁大鼠体质量、敞箱实验得分、糖水消耗和纯水消耗显著减少,大鼠海马CA3区出现神经元细胞凋亡,P-CREB水平降低。电针干预3周后,与模型组比较,大鼠体质量增加,行为学指标改善,神经元细胞凋亡数减少,Bcl-2表达增加,Bax表达减少,二者比值增高,并P-CREB水平增加,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论心梗后抑郁与海马神经元细胞凋亡和P-CREB水平降低有关,电针刺激可能EX 527体内涉及某些信号通路激活磷酸化CREB,抑制凋亡基因,促进抗凋亡基因的产生。”
“目的探讨抑制黏着斑激酶(focaladhesionkinase,FAK)在结肠癌HT29细胞中的表达能否逆转结肠癌多细胞耐药。方法采用免疫细胞化学和Westernblot检测单层细胞中FAK、FAKp的抑制情况,用MTT法检测单层细胞和多细胞球对5-FU敏感性的变化,采用流式细胞术检测抑制已经FAK对多细胞球5-FU诱导凋亡和自然凋亡的影响,免疫细胞化学检测单层细胞、Westernblot检测多细胞球中FAKshRNA干扰对Akt、NF-κB、Bcl-2、Caspase-3的影响。结果靶向干扰FAK能显著抑制单层细胞FAK、FAKp蛋白表达。MTT结果显示,FAKshRNA干扰增强了单层细胞和多细胞球对5-FU的敏感性,特别是后者,且二者差异无统计学意义(JNK 抑制剂P>0.05)。流式细胞术结果显示,FAKshRNA干扰能够使多细胞球的自发凋亡率和5-FU诱导凋亡率显著增加(P=0.001,P=0.000),且两者之间差异显著(P=0.003)。在单层和多细胞球细胞中,FAKshRNA干扰后,Akt、NF-κB、Bcl-2的水平明显下调,而Caspase-3水平上调。结论抑制FAK表达能增强结肠癌多细胞球细胞对5-FU的敏感性,逆转其多细胞耐药性,其分子机制是通过FAK/Akt/NF-κB信号通路实现的。

西地那非预处理组在术前2 h给予0.1%枸盐酸西地那非水溶液灌胃(1.4 ml/kg),其余2组在相同时间点给予等量等渗盐水灌胃。再灌注结束时大鼠左心室抽氧合血检测动脉血氧分压(partial pressure ofoxygen in arterial blood,PaO2),评估肺氧合功能;获取左肺组织,光镜及透射电镜观察组织Afatinib厂商和细胞病理学改变;计算湿/干重(wet-to-dry ratio,W/D)比值,评价肺水肿程度;制作肺组织匀浆检测其丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)和一氧化氮合酶分型(total/inducible nitric oxide sITF2357体外ynthase,tNOS/iNOS)活性以及环磷鸟苷(cyclicguanosine-3′,5-monophosphat,cGMP)的含量。结果肺IR组、西地那非预处理组与假手术组相比,W/D比值、肺组织MDA含量、MPO活性、tNOS和iNOS活性均明显增高,cGMP含量明显减少,PaO2水平显著下降Selleck mTOR inhibitor;而西地那非预处理组与肺IR组相比,W/D比值、MDA、MPO活性、tNOS和iNOS活性均明显降低,cGMP含量明显增加,PaO2明显升高。其差异均具有显著性统计学意义(P<0.05)。病理学结果显示,西地那非预处理组肺组织破坏和细胞损伤程度明显低于肺IR组。结论西地那非预处理具有减轻肺IR损伤的作用,并可改善损伤肺的氧合功能,其机制可能与肺内cGMP含量增加以及NOS活性抑制有关。