(2)与对照组相比,1OOnmol/L胰岛素24小时干预可模拟细胞水平胰岛素抵抗状态,心肌细胞培养上清中NT-ProBNP水平和细胞BNP mRNA相对表达水平明显增加(P<0.05);与insulin处理组相比,DZX+insulin处理组心肌细胞培养上寻找更多清中NT-ProBNP水平和细胞BNP mRNA的相对表达水平明显降低(P<0.05),cleaved-caspase 3的表达水平以及不同时间节点的caspase 3活性显著下降(P<0.05),而线粒体膜电位水平以及p-AKTNepicastat供应商和p-Foxo1的表达水平明显升高(P<0.05);同样,预先加入5-HD可阻断DZX的上述效应。(3)与DZX+insulin处理组相比,预先给予特异性AKT抑制剂MK-2206可阻断DZX增加AKT-Foxo1相继磷酸化的作用获悉更多(P<0.05),并拮抗开放mitoKATP提高线粒体膜电位、改善能量代谢、抑制凋亡、减少心衰标记物表达的效应(P<0.05),其作用强度与5-HD+DZX+insulin处理组相当(P>0.05)。结论(1)开放mitoKATP可明显改善糖尿病心肌病小鼠的心脏功能,降低胰岛素抵抗状态下心肌细胞心衰标志物的表达。