采用改良噻唑蓝比色法(MTT法)和Hoechst33342DNA染色法,观察各组细胞存活率及形态学特征;免疫细胞化学检测NF-κB蛋白的表达。结果处理组细胞存活率(85.418±1.406)%明显低于对照组(99.990±2.782)%(P<0.01),而高于抑制组(63.951±1.148)%(P<0.01);对照组和抑制组NF-κB蛋白光密度值、阳性细胞率[分别为(0.157±0.037Selleck)、(0.986±0.795)%和(0.249±0.059)、(2.622±1.552)%]均明显低于处理组[分别为(0.306±0.072)、(6.882±2.626)%,P<0.01]。结论胆红素可激活原代培养的海马神经细胞ERK/NF-κB信号转导通路;抑制ERK1/2通路可抑制NF-κB活性而加剧胆红素的神经细胞毒性。”
“目的观察6%羟乙基淀粉(hydr可能oxyethel starch,HES 130/0.4)急性等容血液稀释对兔心肌缺血再灌注损伤的抗氧化作用。方法21只家兔随机分为3组,每组7只:组Ⅰ(假手术组);组Ⅱ(缺血再灌注组);组Ⅲ(血液稀释组)。观察在急性心肌缺血45 min及再灌注180 min状态下血浆及心肌组织中过氧化物歧化酶(SOD)、磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性及丙二醛(MDselleck抑制剂A)含量的变化。结果缺血及再灌注后,组Ⅱ血浆SOD活性进行性下降(P<0.05),MDA含量、CPK、LDH活性进行性升高(P<0.05);与组Ⅱ相比,再灌注后组Ⅲ血浆SOD活性升高(P<0.05),LDH活性降低(P<0.05)。组Ⅱ心肌组织各项指标在缺血区和非缺血区均有显著差异(P<0.01);与组Ⅱ缺血区相比,组Ⅲ缺血区心肌组织SOD、CPK、LDH活性均升高(P<0.05)。结论6%HES急性等容血液稀释对心肌缺血再灌注损伤有保护作用。