采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞存活率,划痕实验检测细胞迁移率,Hoechst33258染色及流式细胞术检测细胞凋亡,实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miR-24,Bax,Bcl-2和胱天蛋白酶3 mRNA表达水平,Western印迹法和免疫细胞化学法检测Bax、Bcl-2和胱天蛋白酶3蛋白表达水平。结果与miR-24 NC组比,mKinase inhibitor Library �о�����iR-24高表达组miR-24表达升高(P<0.05),而anti-miR-24组降低(P<0.05)。与正常对照组比,H_2O_2组细胞凋亡率增加(P<0.05)、细胞存活和迁移率降低(P<0.05),表明氧化损伤模型构建成功。与H_2O_2+miR-24 NC组比,H_2O_2+miR-24高表达组上述指标较H_2O_2+CH5424802研究购买miR-24 NC组升高(P<0.05),促凋亡蛋白Bax和胱天蛋白酶3mRNA与蛋白表达量增加,抑凋亡蛋白Bcl-2 mRNA和蛋白表达量降低(P<0.05),而H_2O_2+anti-miR-24组可降低细胞凋亡率、增加细胞存活和迁移率,降低Bax和胱天蛋白酶3 mRNA与蛋白表达水平,增加Bcl-2mRNA和蛋白表达水平PLX 4720(P<0.05)。结论氧化应激状态下,miR-24可通过上调Bax、胱天蛋白3表达和下调Bcl-2蛋白表达,促进HUVEC凋亡和抑制其存活和迁移能力。
胰岛素抵抗是一种影响许多器官和胰岛素调节的系统性疾病。胰岛素对血管系统的影响不同于对经典胰岛素靶器官的影响。胰岛素通过激活PI3K途径来增强内皮一氧化氮的生成,从而引起血管扩张。在胰岛素抵抗状态下,有丝分裂原活化蛋白激酶途径受损刺并激血管收缩。