背景：研究表明，过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1β(peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator 1beta,PGC-1β)通过PI3K/AKT/mTOR信号通路影响乳腺癌细胞的增殖、迁移及凋亡。而PGC-1β能否通过PI3K/AKT/mTOR信号通路影响乳腺癌干细胞的干性及其影响机制还不清楚。目的：探究PGC-1β对乳腺癌干细胞干性的影响及调控机制。方法：将PGC-1β空载体、过表达载体(Lv-PGC-1β)、干扰载体(Sh-PGC-1β)分别转染乳腺肿瘤MCF-7细胞，荧光显微镜观察转染效果；qRTPCR及Westernblot验证慢病毒转染后PGC-1β mRNA和蛋白的相对表达。在干性培养基中分别培养未转染组、PGC-1β空载体组、PGC-1β过表达组及PGC-1β干扰组的MCF-7细胞使其成为乳腺癌干细胞，显微镜下观察并记录干细胞球体的形成过程，Western blot验证干性标志物(ABCG2、ALDH1、OCT4)、上皮-间充质转化标记物(E-Cadherin、N-Cadherin、Vimentin、Slug和ZEB1)及PI3K/AKT/mTOR通路核心蛋白的相对表达。结果与结论：(1)MCF-7贴壁细胞经干性培养基培养形成了折光性好、中间密度高的致密球干细胞；(2)乳腺癌干细胞干性蛋白的表达明显高于其贴壁细胞(P <0.01)；(3)与未转染组、空载体组相比，PGC-1β过表达组乳腺癌干细胞的形成时间缩短，细胞球体数目增多、球体直径增大(P <0.01)，而PGC-1β干扰组细胞球体数目减少、球体直径减小(P <0.01)；(4)PGC-1β过表达selleck HPLC控制组干性相关蛋白的表Selleck PLX4032达高于未转染组、空载体组(P <0.01)，上皮-间充质转化相关蛋白E-Cadherin表达低于未转染组、空载体组(P <0.01)，而N-Cadherin、Vimentin、Slug和ZEB1的表达高于未转染组、空载体组(P <0.01);PI3K/AKT/mTOR相关蛋白及其磷酸化相关蛋白表达高于未转染组、空载体组(P <0.01),PGC-1β干扰组结果则与PGC-1β过表达组相反；(5)结果提示，PGC-1β能够通过激活PI3K/AKT/mTOR信号通路影响乳腺癌干细胞上皮-间充质转化，从而促进乳腺并且癌干细胞的形成及干性相关标志物的表达。