结论慢性肾衰竭时大鼠主动脉及循环炎症细胞因子表达均显著升高。”
“为了探讨雌激素对发育期大鼠海马NMDA受体活性的快速影响,对出生后18d的雄性大鼠进行苯甲酸雌二醇皮下注射,1h后用WesternBlot检测海马NMDA受体NR1和NR2B亚基、雌激素β受体、ERK1/2蛋白的表达,以及NR2B和ERK1/2的磷酸化水平;并通过海马内给予雌激素受体拮抗剂I5-Fluoracil核磁CI182,780和MEK1/2抑制剂U0126预处理,进一步分析苯甲酸雌二醇影响NR2B和ERK1/2磷酸化的作用机制。结果显示,苯甲酸雌二醇不影响NR1、NR2B、ERβ和ERK1/2的表达,但能快速增强NR2B和ERK1/2的磷酸化水平。雌激素受体拮抗剂ICI182,780和MEK1/2抑制剂U0126均能明显抑制苯甲酸雌二醇Sotrastaurin订单诱导的NR2B和ERK1/2磷酸化水平的增加。以上结果提示,雌激素可能通过雌激素受体的非基因组机制激活ERK/MAPK信号转导通路,快速诱导NMDA受体NR2B亚基磷酸化,激活NMDA受体。”
“非甾体抗炎药(non-steroidal anti-inflammatory drugs,NSAIDs)是一类临床上广泛应用于抗炎、镇痛Protein Tyrosine激酶抑制剂的药物,另外在防治肿瘤、阿尔茨海默病及脑保护等方面也发挥一定疗效。研究证明NSAIDs对炎症的有效治疗作用主要源于其对环氧合酶-2(cox-2)的特异性抑制,而不良反应主要是源于对环氧合酶-1(cox-1)的抑制。近年来随着对环氧合酶以及对NSAIDs不良反应研究的深入,出现了一系列寻找可以降低NSAIDs不良反应的方法和思路,如对经典的非甾体抗炎镇痛药进行结构改造、从天然药物中寻找新的有效的先导化合物等方法。