结果:ARO和8305C细胞系对蛋白酶体抑制剂完全不敏感,FRO和KTC2细胞系IC50分别为PSI 4~6 nmol/L、EPOX 1~5 nmol/L和MG132 0.5~1μmol/L;KTC1和KTC3细胞系IC50分别为PSI 10~15 nmol/L、EPOX 10~20 nmol/L和MG132 1~2μmol/L;与对照组相比,所有细胞系应用PSI后,NFκ-B DNA结合活购买抑制剂性减少,P<0.05;应用EPOX时,NFκ-BDNA结合活性在FRO、KTC2、KTC3和8505细胞系中减少(P<0.05),但在ARO、KTC1和8305C细胞中保持不变(P>0.05)。应用MG132处理后,NFκ-B DNA结合活性在所有细胞系中均无明显变化,P>0.05;各组细胞系基础状态下Caspase-3活性差异无统计学意义,P>0.05,作用后ARAutophagy inhibitorO和8305C细胞系Caspase-3活性最低,FRO和KTC2细胞系Caspase-3活性最高,是基础状态的10~12倍。KTC1和KTC3细胞系Caspase-3活性中等,是基础状态的6~7倍。结论:蛋白酶体抑制剂除通过抑制NFκ-B活性以影响甲状腺癌细胞生存之外,尚可能存在其他抗肿瘤细胞生存途径。”
“目的了解骨髓间充质干细胞(bone marrow strATM/ATR 抑制剂体外omal cells,BMSCs)联合转染单纯疱疹病毒-胸苷激酶基因(HSV-tk)和白细胞介素18(interleukin-18,IL-18)后在荷瘤大鼠体内的治疗作用。方法提取1周龄大鼠骨髓培养大鼠骨髓间充质干细胞。骨髓间充质干细胞转染单纯疱疹病毒-胸苷激酶基因(BMSCs/tk)或白细胞介素18(BMSCs/IL-18)或联合转染单纯疱疹病毒-胸苷激酶基因、白细胞介素18(BMSCs/tk/IL-18),而后进行体内外试验检测其抗肿瘤作用。