结果 STAT3在多种肿瘤中高表达,在食管癌中表达量最高。ES0172模型在给药开始后第28天时,相对肿瘤抑制率TGI(%)为49.96%(P<0.05);ES0195模型在给药开始后第26天时,相对肿瘤抑制率TGI(%)为53.88%(P<0.05)。ES0172模型和ES0195模型中NSC74859治疗组瘤重都显著低于溶媒对照组瘤重(P<0.05)。p-STAT3在NSPD98059小鼠C74859治疗组中的表达水平显著低于溶媒对照组(P<0.05)。结论 NSC74859能减轻ESCC肿瘤负荷,其抗肿瘤机制可能与下调STAT3的磷酸化水平有关。
【目的】探讨基质细胞衍生因子1/趋化因子CXC受体4(SDF-1/CXCR4)通路在髓核致炎根性疼痛中的作用及机制。【方法】分为三部分 (1) 26只大鼠随机分为假手术组和模型组MAPK Inhibitor Library high throughput,分别行假手术或髓核自体移植。Von Frey纤维丝测量大鼠机械撤足阈值(PWT)的变化;Western blot法检测大鼠脊髓中SDF-1、CXCR4,磷酸化细胞外信号调节激酶(pERK)和磷酸化蛋白激酶B(pAKT)表达水平;免疫荧光染色定位SDF-1、CXCR4的表达细胞。(2)54只大鼠随机分为假手术组、模型组、溶剂组、AMD3100组、SDRXDX-101供应商F-1中和抗体组、对照Ig G组。鞘内注射相应药物,测量大鼠PWT的变化和大鼠脊髓中pERK和pAKT的表达变化。(3) 18只大鼠随机分为溶剂组、U0126组、LY294002组,鞘内注射相应药物,测量大鼠PWT的变化。【结果】(1)髓核自体移植使大鼠PWT下降(P<0.001),脊髓中SDF-1、CXCR4、pERK,pAKT表达上调(P<0.05),SDF-1主要与脊髓中神经元共表达,CXCR4与神经元和星形胶质细胞共表达。