结果心梗后抑郁大鼠体质量、敞箱实验得分、糖水消耗和纯水消耗显著减少,大鼠海马CA3区出现神经元细胞凋亡,P-CREB水平降低。电针干预3周后,与模型组比较,大鼠体质量增加,行为学指标改善,神经元细胞凋亡数减少,Bcl-2表达增加,Bax表达减少,二者比值增高,并P-CREB水平增加,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论心梗后抑郁与海马神经元细胞凋亡和P-CREB水平降低有关,电针刺激可能EX 527体内涉及某些信号通路激活磷酸化CREB,抑制凋亡基因,促进抗凋亡基因的产生。”
“目的探讨抑制黏着斑激酶(focaladhesionkinase,FAK)在结肠癌HT29细胞中的表达能否逆转结肠癌多细胞耐药。方法采用免疫细胞化学和Westernblot检测单层细胞中FAK、FAKp的抑制情况,用MTT法检测单层细胞和多细胞球对5-FU敏感性的变化,采用流式细胞术检测抑制已经FAK对多细胞球5-FU诱导凋亡和自然凋亡的影响,免疫细胞化学检测单层细胞、Westernblot检测多细胞球中FAKshRNA干扰对Akt、NF-κB、Bcl-2、Caspase-3的影响。结果靶向干扰FAK能显著抑制单层细胞FAK、FAKp蛋白表达。MTT结果显示,FAKshRNA干扰增强了单层细胞和多细胞球对5-FU的敏感性,特别是后者,且二者差异无统计学意义(JNK 抑制剂P>0.05)。流式细胞术结果显示,FAKshRNA干扰能够使多细胞球的自发凋亡率和5-FU诱导凋亡率显著增加(P=0.001,P=0.000),且两者之间差异显著(P=0.003)。在单层和多细胞球细胞中,FAKshRNA干扰后,Akt、NF-κB、Bcl-2的水平明显下调,而Caspase-3水平上调。结论抑制FAK表达能增强结肠癌多细胞球细胞对5-FU的敏感性,逆转其多细胞耐药性,其分子机制是通过FAK/Akt/NF-κB信号通路实现的。