结果从120株下呼吸道标本中分离的肺炎克雷伯菌中单产ESBLs,单产AmpC酶和同时产AmpC酶+ESBLs的阳性率分别为20 8

结果从120株下呼吸道标本中分离的肺炎克雷伯菌中单产ESBLs,单产AmpC酶和同时产AmpC酶+ESBLs的阳性率分别为20.8%(25/120),10.0%(12/120)和4.2%(5/120)。单产AmpC酶、单产ESBLs及同时产AmpC酶+ESBLs对13种抗生素的耐药率大部分均高于不产酶菌株。结论本院儿科病区下呼吸道标本中分离的肺炎克雷CB-839研究购买伯菌对β-内酰胺类抗生素耐药的主要原因是产生AmpC酶和ESBLs,对产酶菌株临床经验用药首选碳青霉烯类抗生素,其次是β-内酰酶类抗生素和酶抑制剂、头霉类抗生素及其他敏感抗生素。”
“背景:前期实验表明增生性瘢痕中RhoA和ROCK-I基因表达较正常皮肤高,提示RhoA/ROCK-I信号通路可能参与了增生性瘢痕的发生,但其http://www.selleck.cn/products/cobimetinib-gdc-0973-rg7420.html在病理性瘢痕中的作用尚不清楚。目的:研究RhoA/ROCK-I信号通路在增生性瘢痕成纤维细胞结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)表达调控中的作用。方法:分离培养人增生性瘢痕组织来源的成纤维细胞,应用转化生长因子β1及Rho激酶的特异抑制剂Y-27632对细胞进行干预实验Selleckchem FK866。采用实时荧光定量PCR及免疫荧光细胞化学方法检测瘢痕成纤维细胞中RhoA,ROCK-I及CTGF mRNA与蛋白的表达。结果与结论:给予转化生长因子β1后,增生性瘢痕成纤维细胞中RhoA,ROCK-I及CTGF mRNA与蛋白表达明显增多(P<0.01);而Y-27632能阻碍转化生长因子β1的作用;但单独给予Y-27632并不引起瘢痕成纤维细胞中RhoA,ROCK-I及CTGF的mRNA与蛋白表达改变。

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