结果:与对照组比,各治疗组均显示出肿瘤体积缩小及肿瘤生长抑制率增加(P<0.05);在治疗组间两两相比,奥沙利铂加SAHA组显示出最大限度的肿瘤体积的缩小及肿瘤生长抑制率增加(P<0.05),在含有化疗药物奥沙利铂或者氟尿嘧啶的治疗组中,均出现裸鼠体重下降、白细胞计数下降、血清丙氨酸氨基转移酶水平升高、血清胆红素水平升高(P<0.05);在单一的奥沙利铂(或者氟尿嘧啶)组与奥哪里沙利铂(或者氟尿嘧啶)联合SAHA的比较中,这四项指标均未显示出差异(P>0.05)。结论:在动物模型实验中,SAHA与化疗药物奥沙利铂(或者氟尿嘧啶)联合治疗胃癌能协同增效而未增加副作用。”
“目的观察阿片μ受体激动剂-瑞芬太尼后处理对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,探讨其抗缺血再灌注损伤过程中,p38MAPK分子信号通路及其介导的心肌凋亡点击此处效应的可能机制。方法 40只SD雄性大鼠体重220～250g,随机分为5组(n=8),即:缺血再灌注组(C)、100μg/L瑞芬太尼后处理组(R)、100μg/L瑞芬太尼后处理+1μmol/L纳洛酮组(R+N)、100μg/L瑞芬太尼后处理+10μmol/L纳曲吲哚组(R+NTI)、100μg/L瑞芬太尼后处理+5μmol/L SB203580组(RCH5424802浓度+SB)。建立Langendorff大鼠离体心脏灌注模型。Krebs-Henseleit缓冲液(KHS)平衡灌注自主跳动的离体心脏20min,继之30min实验性缺血,再灌注相应灌流液60min。C组灌注空白KBS60min,其余四组分别灌注含相应试剂的KHS 60min。分别测定缺血前5min,再灌注30min,再灌注60min的心室力学指标HR和LVDP。取再灌注60min后左室心肌组织用Tune1法检测心肌细胞凋亡情况。