研究认为中枢神经胆碱能系统参与药物依赖的调控,苯丙胺类兴奋剂依赖后导致了部分脑区乙酰胆碱释放水平、囊泡转运蛋白、胆碱能受体表达以及受体功能发生了适应性的改变,并与依赖行为的表达存在一定的关系;部分胆碱能受体抑制剂可干预依赖行为的表达。目前尚未有研究证实苯丙胺类兴奋剂对胆碱能神经元有直接损害作用。本文对苯丙胺类药物依赖与中枢胆碱能系统关系的研究进展作一综述。”
“目的:观察不同浓度的LEE011Aβ1-40对C17.2神经干细胞TrkA表达的影响。方法:分别应用含终浓度为0、20、40、60、80、100nmol/LAβ1-40的培养液孵育C17.2神经干细胞24h,MTT法检测各组细胞活性,Western blot观察各组神经干细胞TrkA表达情况。结果:MTT法检测结果显示各组细胞活性差异不明显;Western blot结果显示终浓度为20、4Atezolizumab制造商0、60nmol/LAβ1-40组的神经干细胞TrkA表达有不同程度的增加,100nmol/LAβ1-40组细胞TrkA表达较对照组减少,80nmol/LAβ1-40组细胞TrkA表达较对照组差异无统计学意义。结论:Aβ1-40对神经干细胞TrkA表达的影响呈浓度依赖性。”
“目的探讨多靶点酪氨酸激酶抑制剂索拉非尼联合顺铂(DDP)对人肝癌裸鼠皮下移植瘤生Romidepsin供应商长的抑制作用。方法构建人肝癌细胞HepG2裸鼠皮下移植瘤模型,随机分为空白对照组、溶剂对照组、索拉非尼组、DDP组和联合用药组。观察用药前后肿瘤大小,测体质量,并计算瘤重,绘制肿瘤生长曲线;应用免疫组化检测肿瘤微血管密度(MVD)。结果索拉非尼和DDP单药均能抑制肿瘤生长,两药联合疗效明显增强(P<0.05)。与对照组和顺铂组相比,索拉非尼组和联合用药组能明显抑制肿瘤血管生成,MVD值均明显降低,以联合用药组最为明显(P均<0.05)。