目的阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种中枢神经系统退行性疾病,其特点是进行性记忆丧失和认知功能障碍,可伴有各种精神症状和行为异常,严重影响患者的日常生活和工作。目前认为Aβ激活引起的炎症反应可能是阿尔茨海默病重要的病理机制。β-淀Selleck粉样蛋白(amyloidβ-protein,Aβ)及其他异常聚集的蛋白能够激活炎症小体,可促进关键性致炎因子IL-1β等的成熟和分泌以参与内在免疫炎症反应,并引起焦亡。活化的Nod样受体蛋白3(Nod-like receptor proteinBVD-523核磁 3,NLRP3)炎症小体参与细胞焦亡导致神经毒性,从而加重神经退行性疾病,引起进行性认知障碍。作为AD的最终表现,神经元突触丢失主要与兴奋性谷氨酸的异常信号传递有关。N-甲基-D-天冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartate rec或者eptors,NMDAR)是重要的信号介质,在突触传递和突触可塑性中起着至关重要的作用。过度活化的NMDAR导致与谷氨酸受体结合的Ca~(2+)通道开放,引起细胞内Ca~(2+)浓度增加,从而激活Ca~(2+)/CaMKII(Ca~(2+)/Calmodulin dependent protein kinase II)。