然后在索拉非尼耐药肝癌细胞中下调FAT10的表达后经索拉非尼处理,Western blot实验结果显示PTEN蛋白表达下降,p-AKT、凋亡相关蛋白表达增加,总的AKT表达没变化。最后在索拉非尼耐药肝癌细胞中下调FAT10的表达,加入AKT信号激活剂SC79以及在下调FAT10表达的同时加入SC79,Western blot实验结果发现加入AKT信号激活剂SC79后耐药Tariquidar细胞自噬和凋亡相关蛋白表达显著减少,p-AKT表达增加;在下调FAT10表达的同时加入SC79可以阻断由FAT10表达下调所导致的自噬水平的下降和凋亡相关相关蛋白的增加,免疫荧光结果同样显示细胞内自噬水平较SC79处理前增加。4、通过免疫共沉淀结果发现在索拉非尼耐药肝癌细胞中FAT10蛋白与PTEN蛋白不结合,但是FAT10蛋白与PTEN蛋白的ErastinE3泛素连接酶NEDD4存在相互结合。在索拉非尼耐药肝癌细胞中下调FAT10的表达后,Western blot实验结果发现NEDD4蛋白表达下降,PTEN蛋白表达增加,p-AKT和自噬及凋亡相关蛋白表达下降,总的AKT表达没变化。在索拉非尼耐药肝癌细胞中转染His-NEDD4质粒后检测相关蛋白表达变化,发现NEDD4蛋白表达增加,PTEN表达下CB-5083生产商降,p-AKT表达增加,总的AKT表达没变化,自噬及凋亡相关蛋白表达下降,且细胞免疫荧光实验发现细胞内自噬水平降低。在索拉非尼耐药肝癌细胞中下调FAT10表达的同时转染His-NEDD4质粒后检测相关蛋白表达变化,结果发现NEDD4蛋白表达下降,PTEN表达增加,p-AKT表达下降,转染NEDD4可以阻断由FAT10表达下调所导致的自噬及凋亡相关相关蛋白的增加且细胞免疫荧光实验也发现细胞内自噬水平较shFAT10组降低。