本课题建立了体外PARP-1的活性测定方法和细胞水平PARPs的活性测定方法，选用一株对PARP抑制剂敏感的细胞应用于体内外的肿瘤抑制实验，建立了一套灵活稳定的寻找和发现具有抗肿瘤活性的PARP抑制剂的方法。
目的：初步探讨精氨酸特异性单腺苷二磷酸核糖基化转移酶（ART1）与聚腺苷二磷酸核糖基化聚合酶（PARP-1）在CDDP诱导的小鼠结肠癌CGefitinib小白鼠T26细胞凋亡中的协同作用及其机制。 方法：以携带ART1-cDNA的慢病毒感染小鼠结肠癌CT26细胞，以ART1-shRNA CT26细胞、un-transfected CT26细胞以及LV-controlCT26细胞为对照。采用顺铂（CDDP）作为凋亡诱导剂。采用RT-PCR、Westren Blot方法检测ART1Epigenetics抑制剂mRNA和ART1蛋白表达；采用流式细胞术、Hochest33342检测各组CT26细胞的凋亡率；Western Blot方法检测RhoA、ROCK1、NF-κB、Cox-2、Caspase3、PARP1以及PARP1裂解片段的表达。 结果： 1.ART1-cDNA慢病毒成功转染CT26细胞，RT-PCR以及Westerselleck化学nBlot检测结果显示：与ART1-shRNA CT26细胞、LV-control CT26细胞以及untransfected CT26细胞相比，ART1-cDNACT26细胞中ART1表达水平显著增高(P
目的：乙酰肝素酶（heparanase, HPA）作为唯一一种内源性D-葡萄糖醛酸内切酶，能够降解硫酸乙酰肝素蛋白聚糖(heparan sulfate proteoglycan, HSPG)。