本文就Aurora激酶在肿瘤细胞生长中所起的作用及现阶段的Aurora激酶抑制剂进行系统介绍。
目的:研究融合蛋白SH2-DED(SD)对白血病K562细胞裸鼠皮下移植瘤的影响。方法:建立K562细胞裸鼠皮下移植瘤的重组腺病毒预防和治疗模型。预防模型采用皮下注射经重组腺病毒Ad5F35-STyrosine Kinase 抑制剂 Library花费D或Ad5F35-SmD预处理的K562细胞;治疗模型采用皮下注射K562细胞建立皮下移植瘤后,进行Ad5F35-SD或Ad5F35-SmD的瘤体内多点注射。观察裸鼠移植瘤的生长情况以及移植瘤肿瘤细胞的形态学变化。应用TUNEL法和电子显微镜观察移植瘤肿瘤细胞的凋亡Selleck ABT263情况。结果:治疗模型组中,Ad5F35-SD处理组移植瘤体积明显缩小,肿瘤细胞核浓缩,细胞质染色加深。TUNEL法和电子显微镜检测结果提示,肿瘤细胞发生凋亡,且凋亡相关蛋白caspase-3和caspase-8表达上调。Ad5F35-SD在预防模型组中同样具有抑制移Metformin厂商植瘤生长的作用。结论:重组腺病毒Ad5F35-SD能够抑制K562细胞在裸鼠体内的致瘤能力以及裸鼠皮下移植瘤的生长,并促进肿瘤细胞凋亡。
Aurora激酶是细胞有丝分裂相关的一类丝氨酸/苏氨酸激酶,在细胞周期调控中起着重要的作用,研究发现Aurora激酶在多数血液恶性肿瘤和实体瘤中均高表达,表明Aurora激酶是抗肿瘤药物研究的重要新靶点之一。