最后,我们在Tg-GCH小鼠和GTPCHI缺乏的Hph-1小鼠的EPC中检测了miR-34a和SIRT1的表达水平。结果显示,与野生型小鼠EPC相比,Tg-GCH小鼠EPC中miR-34a水平下降,伴随SIRT1水平的升高,而在Hph-1小鼠EPC中miR-34a水平升高,伴随SIRT1水平的降低。结论 miR-34a抑制EPC介LY2603618细胞系导的血管新生;衰老与SIRT1-FoxO1信号通路介导了miR-34a对EPC血管新生功能的抑制作用;老龄小鼠EPC血管新生功能减弱与miR-34a水平升高及其靶蛋白SIRT1的表达下降相关;GTPCH I参与了miR-34a及其靶蛋白SIRT1表达的调控。本研究从miRNA调控EPC介导的血管新生角度阐AZD1152 NMR明了miR-34a在老年动物血管新生能力减弱中的作用机制,为改善老龄个体血管新生能力提供了新的思路。”

“目的本课题组针对至今难以解释临床上动脉粥样硬化(As)易损斑块发生在高切应力区域的现象,在前人和本室前期研究基础上,从血管新生的视角入手,提出血管新生是导致As易损斑块发生在狭窄上游高切应力区域的重点击此处要因素、切应力通过Id1-p53信号通路调控血管新生的理论假设,并通过实验予以验证。方法通过动物模型和体外实验相结合研究切应力如何调控斑块内血管新生和易损斑块的形成及Id1-p53信号途径调控血管新生的机制。结果通过构建兔颈动脉狭窄模型发现,易损斑块主要发生在狭窄血管近心端的高切应力区域,高切应力区域斑块内有大量的血管新生,并且大部分的新生血管为周细胞、外膜不完整的容易破裂的微血管。