方法：借助中药整合药理学平台及DAVID数据库对参桃软肝方行整合药理学分析，从多角度探索其抗癌机制。结果：参桃软肝方中抗癌作用的药物成分种类丰富，抗癌治疗的关键靶点主要包括：ADORA3、RHOA、AKT1及KRAS。涉及的关键通路包括T细胞受体信号通路、癌症通路及趋化因子信号通路；涉及的参桃软肝方潜在治疗癌种包括结直肠癌、胰腺癌、慢性髓性白血病等。结论：参桃软肝方具有多成分，多靶点干预肿瘤www.selleck.cn/products/nu7026.html疾病的特点。本研究结果初步阐明参桃软肝方抗癌治疗的药效成分、作用靶点、分子通路及潜在的治疗癌种，为进一步深入揭示其作用机制奠定了基础。

SrcDatabase-来源库: 期刊
Title-题名: 抑制AFP表达对肝癌小鼠模型肝脏损伤修复的作用机制
Author-作者: 许发功;喇翠玲;郭新建;
Organ-单位: 青海省中医院病理科;青海省地方病find protocol防治研究所地方病科;青海大学附属医院病理科;
Source-文献来源: 临床和实验医学杂志
Summary-摘要: 目的探讨抑制甲胎蛋白(AFP)表达对肝癌小鼠模型肝脏损伤修复的作用机制。方法将建立肝癌模型的小鼠随机平分为三组:模型组、对照组与实验组,对照组每只瘤内直接注射p-siRNA 50μl/0. 1 ml,实验组每只瘤内直接注射p-siRNA-AFPAZD1152半抑制浓度 50μl/0. 1 ml,模型组以等剂量的生理盐水代替,每7天注射1次,连续注射3次。计算各组小鼠的移植瘤重量和抑瘤率。采用酶联免疫法检测血清AFP与血管内皮生长因子(VEGF)含量。采用TUNEL染色法计算凋亡指数。采用Western印迹检测Beclin-1、LC3表达水平。结果实验组的移植瘤重量显著低于模型组与对照组(P <0. 05),抑瘤率显著高于模型组与对照组(P <0. 05),模型组与对照组比较差异无统计学意义(P> 0. 05)。