挽救实验同时干扰circFGD4和miR-532-3p分子,CCK-8、平板克隆、Transwell和WB检测circFGD4通过miR-532-3p对胃癌增殖、迁移和EMT的影响。(3)生信分析筛选miR-532-3p下游分子和信号通路,qRT-PCR、WB和双荧光素酶检测在胃癌细胞中miR-532-3p和APC关系。在胃癌细胞中过表达/干扰circFGD4,WB和IF检测HKI-272分子量APC表达,挽救实验同时干扰circFGD4和miR-532-3p,WB和IF检测APC表达。在胃癌细胞中过表达或干扰circFGD4,检测TOP/FOP变化和β-catenin表达和定位,挽救实验同时干扰circFGD4和miR-532-3p,检测TOP/FOP变化和β-catenin表达和定位。结果(1)在人胃癌组织中circFGD4相对低表达,Selleckchem Idasanutlin低表达circFGD4与胃癌病人肿瘤分化差和淋巴转移有关。在人胃癌细胞中circFGD4相对低表达,主要位于胃癌细胞的胞浆。circFGD4与亲本基因FGD4在胃癌中表达无明显相关性。(2)体外实验显示circFGD4可以抑制胃癌细胞增殖、克隆形成、迁移和诱导EMT的能力。体内实验显示circFGD4抑制裸鼠皮下成瘤和肺转移的能力,伴随增殖和EMT等此网站指标变化。在胃癌中circFGD4和miR-532-3p存在竞争性结合关系,circFGD4通过竞争性结合miR-532-3p进而抑制胃癌细胞增殖、克隆形成、迁移和诱导EMT变化。(3)生信分析显示miR-532-3p预测的靶向分子(包括APC)与细胞迁移和β-catenin信号通路密切相关。在胃癌中circFGD4和miR-532-3p可分别调控APC表达,挽救实验发现circFGD4竞争性结合miR-532-3p调控APC表达。