我们使用膜片钳技术,观察到去极化阶跃脉冲刺激的SMCs上出现外向K+电流,该电流对paxilline(BKCa的一种特异性抑制剂)敏感,因此认为该电流主体为BKCa电流。相对正常对照大鼠,辐照处理大鼠SMCs的BKCa电流幅度明显减小。这种通道抑制效应在辐照后第9天表现显著,且在整个30天的可能实验期间是逐渐增强的。辐照处理大鼠的SMCs的血管舒张能力可能因此而减弱。在本实验中,PCL-Q有效地恢复了辐照后SMCs的BKCa功能。而PCL-Q的组分,单一的槲皮素或”"空白”"的脂质体(PCL)恢复BKCa功能的能力较二者的组合体有明显的减弱。上述结果表明,AUY-922供应商PCL-Q能恢复辐照处理后SMCs的BKCa正常功能。PCL-Q的保护能力可能来源于其抗氧化、修复质膜和抑制蛋白激酶C的作用。由此可见,这种脂胶囊化的黄酮类化合物——PCL-Q是一种在放射性事故急救和放疗副作用防治方面颇具前景的药物。”
“目的:构建含组氨酸标签的http://www.selleckchem.cn/products/ABT-888.htmlFMS样酪氨酸激酶3配体(Fms-like tyrosine kinase 3 ligand,Flt3L)胞外域蛋白的原核表达载体,并在大肠杆菌中进行表达。方法:依据Flt3L基因序列设计引物,以RT-PCR的方法从小鼠脾脏总RNA中克隆Flt3L基因并构建其胞外域原核表达载体,测序鉴定后在大肠杆菌BL21(DE3)菌株中诱导表达,用免疫印迹鉴定。