成模后分为模型组、MLT组(1.2g·kg~(-1)L-苏糖酸镁胶囊)、ETV组(75μg·kg~(-1)恩替卡韦片)、联合处理组(1.2g·kg~(-1)L-苏糖酸镁胶囊+75μg·kg~(-1)恩替卡韦片),每组8只;另选取8只未经病毒感染的正常小鼠作为对照组,连续给药4周。采用ELISA法检测小鼠血清HBsAg和HBeAg水平;采用荧光定量PCR法检测小鼠NSC 23766订单肝脏组织及血清中HBV DNA拷贝数;分离小鼠外周血CD8+T细胞,检测小鼠血清及CD8+T细胞中Mg~(2+)含量,并采用流式细胞仪检测小鼠外周血CD8+T细胞中表面分子程序性死亡受体1(PD-1)、自然杀伤细胞活化受体(NKG2D)、CD95和CD38表达水平。结果 与对照组比较,模型组小鼠血清和CD8+T细胞中Mg~(2+)含量及获悉更多CD8+T细胞中表面活化性分子NKG2D和CD38表达水平明显降低(P<0.05),而抑制性分子PD-1和CD95表达水平明显升高(P<0.05);与模型组比较,各给药组小鼠血清HBsAg、HBeAg水平及肝脏组织和血清中HBV DNA拷贝数均明显降低(P<0.05),且联合处理组小鼠各指标改善效果最好;与模型组比较,MLT组和联合处理IACS-10759订单组小鼠血清及CD8+T细胞中Mg~(2+)含量及CD8+T细胞表面活化性分子NKG2D和CD38表达水平明显升高(P<0.05),而抑制性分子PD-1和CD95表达水平明显降低(P<0.05),但ETV组小鼠各指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论 MLT可增强ETV对HBV感染小鼠的抗病毒作用,其机制可能是MLT可引起CD8+T细胞内Mg~(2+)含量增加,提高CD8+T细胞活性,进而更加有效地清除HBV。