在注射LPS前30 min,腹腔注射PDTC 40 mg·kg-1,LPS剂量为10 mg·kg-1 i.p.,24 h后处死动物。至相应时间点后眼眶采血,取肝组织进行组织病理学检查及脂质过氧化产物MDA、细胞因子TNF-α,NO等指标测定。结果 LPS可以使两种小鼠ALT,AST等血清酶活性均呈时间、剂量依赖性以及升高。组织病理学检查显示,肝脏出现肝细胞浊肿,空泡变性、灶性液化坏死、星状细胞增生。细胞因子TNF-α,IL-1β,IL-6表达上调,血清以及肝脏组织内NO含量增加。肝脏内脂质过氧化产物增加。MT+/+小鼠血清ALT,AST等升高趋势较MT-/-小鼠更为显著。炎症反应早期MT-/-小鼠肝时间组织内炎性细胞浸润程度轻于MT+/+小鼠,随炎症反应时间延长,MT-/-小鼠较MT+/+小鼠肝组织损伤程度呈加重趋势。MT-/-小鼠较MT+/+小鼠细胞因子、NO等细胞毒性炎性介质表达上调趋势更为显著。LPS致MT-/-小鼠肝脏脂质过氧化程度较MT+/+小鼠更为严重。PDTC预处理可以降http://www.selleckchem.cn/products/at13387.html低两种小鼠血清酶ALT,AST活性,减少血液中TNF-α,IL-1β,IL-6等细胞因子,血清以及肝脏组织中NO含量,降低肝组织TNF-α表达量,同时减轻两种小鼠肝脏组织病理学损伤程度,减轻肝组织内脂质过氧化产物生成量。以PDTC预处理消除MT自由基清除作用对NF-κB转录活性的影响后,不能观察到两种小鼠NF-κB转录活性间的差异,其未见两种小鼠肝脏损伤程度的差异。