主要的研究结果如下(1)使用5μg/m L浓度的LPS处理gEECs,qRT-PCR和Western blotting结果显示LPS激活了gEECs中的TLR4/NF-κB通路,促进该通路关键基因TLR4、My D88、TRIF、p65和NF-κB mRNA的表达;LPS处理显著增加了磷酸化p65蛋白的表达,上调细胞焦亡通PI3K/Akt/mTOR抑制剂路关键基因NLRP3、caspase-1和GSDMD mRNA的表达;上调pro-caspase-1、cleavage caspase-1、FL GSDMD和cleavage GSDMD蛋白的表达。以上结果证明LPS激活了gEECs中的TLR4/NF-κB和细胞焦亡通路。为了探讨TLR4/NF-κ查找更多B通路和细胞焦亡通路间的关系,使用TLR4通路特异性抑制剂TAK-242抑制TLR4通路的激活,使用qRT-PCR技术筛选出最适TAK-242浓度为1μM,1μM的TAK-242能够显著抑制LPS引起的TLR4、p65、NF-κB mRNA的表达和NLRP3、caspase-1、GSDMD mRNSelleck ALK 抑制剂A的表达,说明TLR4/NF-κB通路与细胞焦亡通路之间具有密切的联系。(2)使用5μg/m L浓度的LPS处理gEECs,qRT-PCR和Western blotting结果显示UFM1在LPS组中表达显著上调。在gEECs中分别使用si RNA和过表达质粒干扰或过表达UFM1,并添加LPS处理,检测UFM1对LPS诱导的TLR4/NF-κB通路和焦亡通路激活状态的影响。