因此实验分为四组分别为空白对照组(control),突变对照组(IL-8KD),空白干预组(miR1271)与突变干预组(IL8KD+miR1271)。进一步采用Westernblot法检测不同处理组PANC1细胞中的IL-8表达水平。分别使用MTT实验、Transwell实验、划痕试验及集落实验评估不同干预条件细胞株的肿瘤侵袭能力、迁移能力及细胞集落能力。结果经荧光定量实验证实也,慢病毒干预后成功抑制胰腺癌细胞系的IL-8表达水平。Westernblot结果显示,与空白对照细胞株相比,miR1271处理显著降低了PANC1细胞的IL-8表达水平,且效果优于IL-8KD转染组。进一步通过PCR检测发现IL-8KD慢病毒处理虽然可以降低IL-8,但并不能影响miR1271表达。MTT实验说明实验组均能显著降低胰腺癌细胞活力,而以突变Dibutyryl-cAMP化学结构干预组最为显著。凝胶克隆实验、Transwell小室侵袭实验及划痕实验结果显示miR1271高表达可以抑制IL-8所致的胰腺癌细胞集落、侵袭及迁移能力。结论在胰腺癌中,炎症相关因子IL-8存在高表达现象,而miR1271可以抑制IL-8异常表达升高引起的胰腺癌肿瘤事件(包括增殖克隆、侵袭及迁移能力)。因此,IL-8可能是miR1271调控肿瘤炎症反应的重SHP099小鼠要下游因子。同时突变干预组的细胞系比单独转染miR1271质粒或敲除IL-8慢病毒的胰腺癌细胞系具有更明显的细胞抑制现象,说明还有更为复杂的信号通路/网络参与到miR1271抗胰腺癌作用中。第三部分miR1271经靶向调控PDK1下调AKT/MTOR信号通路的促胰腺癌凋亡作用经过前面部分的研究,我们得知了胰腺癌中miR1271和PDK1的表达情况及相互关系,在miR1271表达降低的同时,PDK1是高表达的,因此他们可能是负相关表达。