为进一步研究ACT-A/FS系统失衡和ERS介导的心肌细胞凋亡是否有关,在细胞实验中,用不同浓度的ACT-A刺激H9c2细胞,利用流式细胞仪和caspase-3活性检测观察ACT-A对心肌细胞凋亡的作用,并选取ACT-A诱导凋亡的最适浓度诱导H9c2细胞细胞凋亡,并分别加入分裂原激活的蛋白激酶p38(p38 mit寻找更多ogen activated protein kinases,p38MAPK)、细胞外信号调节激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK)、c-jun N端激酶(c-jun NH2-terminal kinases,JNK)三种信号通路阻断selleck合成剂和Smad-3阻断剂,用Western blot方法检测FS及ERS相关蛋白的表达,明确ACT-A导致心肌细胞凋亡的机制是否通过ERS实现。为进一步模拟离体情况下心衰时心肌细胞的状态,用AngⅡ刺激H9c2细胞,在培养液中分别加入不同浓度低剂量ACT-A,用Western blot方法检selleck产品测FS及ERS相关蛋白的表达水平,用流式细胞仪检测细胞凋亡率,研究低浓度ACT-A是否对心肌具有保护作用。本研究得出以下结果1.心脏大体观察假手术组大鼠心脏体积、几何形状正常,颜色鲜艳,模型组大鼠心脏体积明显增大,梗死区形成室壁瘤凹陷入心室腔内,梗死区心肌明显变薄,梗死区无明显肌组织,纤维化明显,颜色呈广泛的苍白色,局部接近透明。随心梗时间的延长,上述变化更加显著。