另外用这些抑制剂预处理背根神经节也会使Nav1.8的稳态激活曲线向着超极化的方向转移。结论SDF-1可以增加Nav1.8电流来兴奋初级伤害性感受神经元,但是SDF-1对Nav1.8的调节可能并不是通过CXCR4及其下游的G蛋白和PI3K信号通路。离子通道蛋白共同表达的。SDF-1预处理急性分离的小直径的DRG神经元,会记录到神经元上Nav1.8电流幅度VX-809半抑制浓度呈现SDF-1浓度依赖性的增高。SDF-1也使得Nav1.8电流的稳态激活曲线向超极化的方向发展。实验中所用的抑制剂(AMD3100,PTX, CTX, LY294002)都会不同程度的增加Nav1.8电流。另外用这些抑制剂预处理背根神经节也会使Nav1.8的稳态激活曲线向着超极化的方向转移。结论SDF-1可以增加Nav1.8CFTRinh-172研究购买电流来兴奋初级伤害性感受神经元,但是SDF-1对Nav1.8的调节可能并不是通过CXCR4及其下游的G蛋白和PI3K信号通路。研究三SDF-1及其下游信号通路对于Nav1.9电流的调节作用目的研究表明趋化因子是小分子蛋白的细胞因子超家族,它们在免疫和神经调节中发挥重要的作用。Stromal cell-derived facto17-AAG体外r 1(SDF-1),又名chemokine CXC motif ligand 12(CXCL12),在慢性疼痛模型动物的背根神经节(DRG)上的表达升高。但是SDF-1引起TTXR钠离子电流Nav1.9电流发生变化的机制尚未得到研究。本实验利用电生理学的方法研究SDF-1及其受体CXCR4对于Nav1.9钠离子通道的调控作用。方法免疫荧光的方法用来检测Nav1.9和CXCR4在DRG神经元上的共表达。