感染COX-2过表达慢病毒(COX-2-GFP-Lentivirus)后,HCT8细胞对长春新碱的半数抑制浓度(IC50)由(18.2±7.1)μg/mL上升至(122.5±13.4)μg/mL长春新碱(t=11.9,P<0.01),MDR1 mRNA和P-gp的表达水平显著增加(P<0.01);抑制COX-2表达后,HCT8/V细胞对VCR的半数抑制浓度IC50点击此处由(191.1±18.2)μg/mL下降至(32.2±7.5)μg/mL(t=14.0,P<0.01),MDR1 mRNA和P-gp的表达水平分别下降了53.3%和42.5%(P<0.01)。结论:COX-2通过介导MDR1/P-gp的表达调控人结肠癌细胞多药耐药,抑制COX-2过表达对于逆转结肠癌多药耐药具有重要意义。"
“背景与目的确认细节:随着对PI3K/Akt信号通路在结直肠癌发生、发展中研究的不断深入,人们发现该通路在结直肠癌发生、发展及治疗药物开发中有重要价值。本研究旨在探讨PI3K、p-Akt及mTOR在结直肠癌原发灶及转移灶中的表达变化及临床意义。方法:应用免疫组织化学EnVison法检测60例结直肠癌患者原发灶及其转移灶中PI3K、p-Akt及mTOR的表达。https://www.selleck.cn/products/AZD8055.html结果:PI3K在转移灶中的阳性率显著高于原发灶中的阳性率(46.7%vs 30%,χ2=13.890,P<0.05),mTOR在转移灶中的阳性率显著高于原发灶中的阳性率(55.0%vs 41.7%,χ2=10.823,P<0.05);而p-Akt在原发及转移灶中的表达差异无统计学意义(53.3%vs 50.0%,χ2=0.267,P>0.05)。PI3K和mTOR在结直肠癌原发及转移灶中表达均具有相关性,且呈正相关。